Сердечный болезнь клиника лечение. Где лечить сердечно-сосудистые заболевания? Артериальные гипертензии и гипотензии

Из этой статьи вы узнаете: какие бывают болезни сердца (врожденные и приобретенные). Их причины, симптомы и методы лечения (медикаментозные и хирургические).

Дата публикации статьи: 02.03.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Сердечно-сосудистые заболевания – одна из основных причин смерти. Российская статистика говорит о том, что около 55 % всех умерших граждан пострадали именно от болезней этой группы.

Поэтому знать признаки кардиологических патологий важно для каждого, чтобы вовремя выявить заболевание и немедленно начать лечение.

Не менее важно и проходить профилактический осмотр у кардиолога не реже раза в 2 года, а с 60 лет – каждый год.

Болезни сердца список имеют обширный, он представлен в содержании. Их намного легче вылечить, если диагностировать на начальной стадии. Некоторые из них лечатся полностью, другие – нет, но в любом случае, если начать терапию на ранней стадии, можно избежать дальнейшего развития патологии, осложнений и уменьшить риск смерти.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Это патология, при которой наблюдается недостаточное кровоснабжение миокарда. Причина – атеросклероз или тромбоз коронарных артерий.

Классификация ИБС

Об остром коронарном синдроме стоит поговорить отдельно. Его признак – длительный (более 15 минут) приступ боли в груди. Этот термин не обозначает отдельную болезнь, а используется тогда, когда по симптомам и ЭКГ невозможно отличить инфаркт миокарда от . Пациенту ставят предварительный диагноз «острый коронарный синдром» и незамедлительно начинают тромболитическую терапию, которая нужна при любой острой форме ИБС. Окончательный диагноз ставят после анализа крови на маркеры инфаркта: сердечный тропонин T и сердечный тропонин 1. Если их уровень повышен, у пациента был некроз миокарда.

Симптомы ИБС

Признак стенокардии – приступы жгучей, сдавливающей боли за грудиной. Иногда боль отдает в левую сторону, в различные части тела: лопатку, плечо, руку, шею, челюсть. Реже болевые ощущения локализуются в эпигастрии, поэтому пациенты могут думать, что у них проблемы с желудком, а не с сердцем.

При стабильной стенокардии приступы провоцируются физической активностью. В зависимости от функционального класса стенокардии (далее – ФК), боль может быть вызвана нагрузкой различной интенсивности.

1 ФК	Пациент хорошо переносит ежедневные нагрузки, такие как продолжительная ходьба, легкий бег, поднятие по ступенькам и т. д. Приступы боли возникают только во время высокоинтенсивной физической активности: быстрого бега, неоднократного поднятия тяжестей, занятий спортом и т. п.
2 ФК	Приступ может появиться после ходьбы далее чем на 0,5 км (7–8 минут без остановки) или подъема по ступенькам выше чем на 2 этаж.
3 ФК	Физическая активность человека значительно ограничена: спровоцировать приступ может ходьба пешком на 100–500 м или поднятие на 2 этаж.
4 ФК	Приступы провоцирует даже малейшая физическая активность: ходьба менее чем на 100 м (например, передвижение по дому).

Нестабильная стенокардия отличается от стабильной тем, что приступы становятся более частыми, начинают появляться в состоянии покоя, могут длиться дольше – 10–30 минут.

Кардиосклероз проявляется болями в груди, одышкой, утомляемостью, отеками, нарушениями ритма.

Согласно статистике, около 30 % больных умирают от этой болезни сердца в течение суток, так и не обратившись к врачу. Поэтому внимательно изучите все признаки ИМ, чтобы вовремя вызвать скорую.

Симптомы ИМ

Форма	Признаки
Ангинозная – самая типичная	Давящая, жгучая боль в груди, иногда отдающая в левое плечо, руку, лопатку, левую часть лица. Боль длится от 15 минут (иногда даже сутки). Не снимается Нитроглицерином. Анальгетики только на время ее ослабляют. Другие симптомы: одышка, аритмии.
Астматическая	Развивается приступ сердечной астмы, вызванный острой недостаточностью левого желудочка. Основные признаки: ощущение удушья, нехватки воздуха, паника. Дополнительные: синюшность слизистых оболочек и кожи, ускоренное сердцебиение.
Аритмическая	Высокая ЧСС, пониженное давление, головокружение, возможен обморок.
Абдоминальная	Боль вверху живота, которая отдает в лопатки, тошнота, рвота. Часто даже врачи сначала путают с заболеваниями ЖКТ.
Цереброваскулярная	Головокружение или обморок, рвота, онемение руки или ноги. По клинической картине такой ИМ похож на ишемический инсульт.
Малосимптомная	Интенсивность и продолжительность болей такая же, как и при обычном . Может быть легкая одышка. Отличительный признак боли – не помогает таблетка Нитроглицерина.

Лечение ИБС

Стабильная стенокардия	Снятие приступа – Нитроглицерин. Долгосрочная терапия: Аспирин, бета-адреноблокаторы, статины, ингибиторы АПФ.
Нестабильная стенокардия	Неотложная помощь: вызвать скорую при появлении приступа большей интенсивности, чем обычно, а также дать больному таблетку Аспирина и по таблетке Нитроглицерина каждые 5 минут 3 раза. В больнице пациенту будут давать антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем) и Аспирин. Последний нужно будет принимать на постоянной основе.
Инфаркт миокарда	Неотложная помощь: немедленный вызов врача, 2 таблетки Аспирина, Нитроглицерин под язык (до 3 таблеток с интервалом в 5 минут). Врачи по приезде сразу же начнут такое лечение: сделают ингаляцию кислорода, введут раствор морфина, если Нитроглицерин не снял боль, введут Гепарин для разжижения крови. Дальнейшее лечение: устранение болей с помощью внутривенного введения Нитроглицерина или наркотических анальгетиков; препятствие дальнейшему некрозу ткани миокарда с помощью тромболитиков, нитратов и бета-адреноблокаторов; постоянный прием Аспирина. Восстанавливают кровообращение в сердце с помощью таких хирургических операций: коронарная ангиопластика, стентирование, .
Кардиосклероз	Пациенту выписывают нитраты, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ или бета-адреноблокаторы, Аспирин, диуретики.

Хроническая сердечная недостаточность

Это состояние сердца, при котором оно неспособно полноценно перекачивать кровь по организму. Причина – болезни сердца и сосудов (врожденные или приобретенные пороки, ИБС, воспаления, атеросклероз, гипертония и т. д.).

В России от ХСН страдает более 5 млн человек.

Стадии ХСН и их симптомы:

1 – начальная. Это легкая недостаточность левого желудочка, не приводящая к нарушениям гемодинамики (кровообращения). Симптомы отсутствуют.
Стадия 2А. Нарушение кровообращения в одном из кругов (чаще – малом), увеличение левого желудочка. Признаки: одышка и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, синюшность слизистых оболочек, сухой кашель, отеки ног.
Стадия 2Б. Нарушена гемодинамика в обоих кругах. Камеры сердца подвергаются гипертрофии или дилатации. Признаки: одышка в покое, ноющие боли в грудной клетке, синий оттенок слизистых и кожи, аритмии, кашель, сердечная астма, отеки конечностей, живота, увеличение печени.
3 стадия. Сильные нарушения кровообращения. Необратимые изменения в сердце, легких, сосудах, почках. Усиливаются все признаки, характерные для стадии 2Б, присоединяются симптомы поражения внутренних органов. Лечение уже неэффективно.

Лечение

В первую очередь необходима терапия основного заболевания.

Также проводится симптоматическое медикаментозное лечение. Пациенту назначают:

Ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы или антагонисты альдостерона – для снижения АД и профилактики дальнейшего прогрессирования заболевания сердца.
Диуретики – для устранения отеков.
Сердечные гликозиды – для лечения аритмий и улучшения работоспособности миокарда.

Пороки клапанов

Есть две типичные разновидности патологий клапанов: стеноз и недостаточность. При стенозе просвет клапана сужен, что затрудняет перекачивание крови. А при недостаточности клапан, наоборот, не закрывается до конца, что приводит к оттоку крови в обратном направлении.

Чаще такие пороки сердечных клапанов – приобретенные. Появляются на фоне хронических заболеваний (например, ИБС), перенесенных воспалений или неправильного образа жизни.

Больше всего подвержены заболеваниям аортальный и митральный клапаны.

Симптомы и лечение самых распространенных болезней клапанов:

Название	Симптомы	Лечение
Аортальный стеноз	На начальной стадии протекает без признаков, поэтому очень важно регулярно проходить профилактическое обследование сердца. На тяжелой стадии появляются приступы стенокардии, обмороки при физических нагрузках, бледность кожи, пониженное систолическое АД.	Медикаментозное лечение симптомов ( , возникшей из-за пороков клапанов). Протезирование клапанов.
Недостаточность аортального клапана	Усиленное сердцебиение, одышка, сердечная астма (приступы удушья), обмороки, пониженное диастолическое АД.
Митральный стеноз	Одышка, увеличение печени, отеки живота и конечностей, иногда – охриплость голоса, редко (в 10 % случаев) – боли в сердце.
Недостаточность митрального клапана	Одышка, сухой кашель, сердечная астма, отеки ног, болевые ощущения в правом подреберье, ноющая боль в сердце.

Пролапс митрального клапана

Еще одна распространенная патология – . Встречается у 2,4 % населения. Это врожденный порок, при котором створки клапана «западают» в левое предсердие. В 30 % случаев протекает бессимптомно. У остальных 70 % пациентов врачи отмечают одышку, боли в области сердца, сопровождающиеся тошнотой и ощущением «кома» в горле, аритмии, утомляемость, головокружение, частое повышение температуры до 37,2–37,4.

Лечение может не требоваться, если болезнь протекает без признаков. Если порок сопровождается аритмиями или болями в сердце, назначают симптоматическую терапию. При сильном изменении клапана возможна хирургическая его коррекция. Так как с возрастом заболевание прогрессирует, пациентам нужно обследоваться у кардиолога 1–2 раза в год.

Аномалия Эбштейна

Аномалия Эбштейна – это смещение створок трехстворчатого клапана в правый желудочек. Симптомы: одышка, приступообразная тахикардия, обмороки, набухание вен на шее, увеличение правого предсердия и верхней части правого желудочка.

Лечение при бессимптомном течении не проводят. Если признаки выражены, делают хирургическую коррекцию или трансплантацию клапана.

Врожденные пороки сердца

К врожденным аномалиям строения сердца относятся:

Дефект межпредсердной перегородки – наличие сообщения между правым и левым предсердиями.
Дефект межжелудочковой перегородки – патологическое сообщение между правым и левым желудочками.
Комплекс Эйзенменгера – дефект межжелудочковой перегородки, расположенный высоко, аорта смещена вправо и соединяется одновременно с обоими желудочками (декстропозиция аорты).
Открытый артериальный проток – сообщение между аортой и легочной артерией, присутствующее в норме на эмбриональной стадии развития, не зарослось.
Тетрада Фалло – сочетание четырех пороков: дефекта межжелудочковой перегородки, декстропозиции аорты, стеноза легочной артерии и гипертрофии правого желудочка.

Врожденные сердечные пороки – признаки и лечение:

Название	Симптомы	Лечение
Дефект межпредсердной перегородки	При небольшом дефекте признаки начинают проявляться в среднем возрасте: после 40 лет. Это одышка, слабость, утомляемость. Со временем развивается хроническая сердечная недостаточность со всеми характерными симптомами. Чем больше размеры дефекта, тем раньше начинают проявляться признаки.	Хирургическое закрытие дефекта. Проводится не всегда. Показания: неэффективность медикаментозного лечения ХСН, отставание в физическом развитии у детей и подростков, повышение АД в легочном круге, артериовенозный сброс. Противопоказания: веноартериальный сброс, недостаточность левого желудочка тяжелой степени.
Дефект межжелудочковой перегородки	Если дефект менее 1 см в диаметре (или менее половины диаметра устья аорты), характерна только одышка при физических нагрузках средней интенсивности. Если дефект больше указанных размеров: одышка при небольшой нагрузке или в покое, боли в сердце, кашель.	Хирургическое закрытие дефекта.
Комплекс Эйзенменгера	Клиническая картина: синюшность кожи, одышка, кровохаркание, признаки ХСН.	Медикаментозное: бета-адреноблокаторы, антагонисты эндотелина. Возможна операция по закрытию дефекта перегородки, коррекции отхождения аорты и протезированию аортального клапана, но пациенты часто умирают во время нее. Средняя продолжительность жизни больного – 30 лет.
Тетрада Фалло	Синий оттенок слизистых и кожи, отставание в росте и развитии (и физическом, и интеллектуальном), судороги, пониженное АД, симптомы ХСН. Средняя продолжительность жизни – 12–15 лет. 50 % больных умирают в возрасте до 3 лет.	Хирургическое лечение показано всем пациентам без исключения. В раннем детстве проводят операцию по созданию анастомоза между подключичной и легочной артериями, чтобы улучшить кровообращение в легких. В 3–7 лет можно проводить радикальную операцию: одновременную коррекцию всех 4 аномалий.
Открытый артериальный проток	Длительное время протекает без клинических признаков. Со временем появляются одышка и сильное сердцебиение, бледность или синий оттенок кожи, пониженное диастолическое АД.	Хирургическое закрытие порока. Показано всем больным, за исключением тех, у которых отмечается сброс крови справа налево.

Воспалительные болезни

Классификация:

Эндокардит – поражает внутреннюю оболочку сердца, клапаны.
Миокардит – мышечную оболочку.
Перикардит – околосердечную сумку.

Они могут быть вызваны микроорганизмами (бактериями, вирусами, грибком), аутоиммунными процессами (например, при ревматизме) или токсическими веществами.

Также воспаления сердца могут быть осложнениями других заболеваний:

туберкулеза (эндокардит, перикардит);
сифилиса (эндокардит);
гриппа, ангины (миокардит).

Обратите на это внимание и вовремя обращайтесь к врачам при подозрении на грипп или ангину.

Симптомы и лечение воспалений

Название	Симптомы	Лечение
Эндокардит	Высокая температура (38,5–39,5), повышенное потоотделение, стремительно развивающиеся пороки клапанов (выявляются при ЭхоКГ), шумы в сердце, увеличенная печень и селезенка, повышенная ломкость сосудов (можно заметить кровоизлияния под ногтями и в глазах), утолщение кончиков пальцев.	Антибактериальная терапия в течение 4–6 недель, трансплантация клапанов.
Миокардит	Может протекать в нескольких вариантах: приступы болей в сердце; симптомы сердечной недостаточности; или с экстрасистолией и суправентрикулярными аритмиями. Поставить точный диагноз можно на основе анализа крови на кардиоспецифические ферменты, тропонины, лейкоциты.	Постельный режим, диета (№ 10 с ограничением соли), антибактериальная и противовоспалительная терапия, симптоматическое лечение сердечной недостаточности или аритмий.
Перикардит	Боль в груди, одышка, сильное сердцебиение, слабость, кашель без мокроты, тяжесть в правом подреберье.	Нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, в тяжелых случаях – субтотальная или тотальная перикардэктомия (удаление части или всей околосердечной сумки).

Нарушения ритма

Причины: неврозы, ожирение, неправильное питание, шейный остеохондроз, вредные привычки, интоксикация лекарствами, алкоголем или наркотическими веществами, ИБС, кардиомиопатии, сердечная недостаточность, синдромы преждевременного возбуждения желудочков. Последние – это сердечные болезни, при которых между предсердиями и желудочками есть дополнительные пути проведения импульса. Об этих аномалиях вы прочитаете в отдельной таблице.

Характеристика нарушений ритма:

Название	Описание
Синусовая тахикардия	Учащенное сердцебиение (90–180 в минуту) при сохранении нормального ритма и нормальной схемы распространения импульса по сердцу.
Фибрилляция предсердий (мерцание)	Неконтролируемые, неритмичные и частые (200–700 в минуту) сокращения предсердий.
Трепетание предсердий	Ритмичные сокращения предсердий с частотой около 300 в мин.
Фибрилляция желудочков	Хаотичные, частые (200–300 в мин.) и неполные сокращения желудочков. Отсутствие полного сокращения провоцирует острую недостаточность кровообращения и обморок.
Трепетание желудочков	Ритмичные сокращения желудочков с частотой 120–240 в мин.
Пароксизмальная суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия	Приступы ритмичного учащенного сердцебиения (100–250 в мин.)
Экстрасистолия	Спонтанные сокращения вне ритма.
Нарушения проводимости (синоатриальная блокада, межпредсердная блокада, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса)	Замедление ритма всего сердца или отдельных камер.

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

WPW-синдром (синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта)	CLC-синдром (Клерка–Леви–Кристеско)
Признаки: пароксизмальная (приступообразная) суправентрикулярная или желудочковая тахикардия (у 67 % больных). Сопровождается чувством усиленного сердцебиения, головокружением, иногда – обмороком.	Симптомы: склонность к приступам суправентрикулярной тахикардии. Во время них пациент ощущает сильное биение сердца, может кружиться голова.
Причина: наличие пучка Кента – аномального проводящего пути между предсердием и желудочком.	Причина: присутствие пучка Джеймса между предсердием и атриовентрикулярным соединением.
Оба заболевания врожденные и довольно редкие.

Лечение нарушений ритма

Заключается в терапии основного заболевания, коррекции диеты и образа жизни. Также назначают антиаритмические препараты. Радикальное лечение при тяжелых аритмиях – установка дефибриллятора-кардиовертера, который будет «задавать» ритм сердцу и препятствовать фибрилляции желудочков или предсердий. При нарушениях проводимости возможна электрокардиостимуляция.

Лечение синдромов преждевременного возбуждения желудочков может быть симптоматическим (устранение приступов медикаментами) или радикальным (радиочастотная абляция аномального проводящего пути).

Кардиомиопатии

Это заболевания миокарда, которые вызывают сердечную недостаточность, не связанные с воспалительными процессами или патологиями коронарных артерий.

Наиболее распространены гипертрофическая и . Гипертрофическая характеризуется разрастанием стенок левого желудочка и межжелудочковой перегородки, дилатационная – увеличением полости левого, а иногда и правого желудочков. Первая диагностируется у 0,2 % населения. Встречается у спортсменов и может стать причиной внезапной сердечной смерти. Но в этом случае необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику между гипертрофической кардиомиопатией и непатологическим увеличением сердца у спортсменов.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - эта патология миокарда, обусловленная относительным дефицитом кислорода в коронарном кровотоке. Этот дефицит может быть связан как с абсолютным снижением эффективности кровотока (например, при атеросклеротическом сужении коронарных артерий), так и с относительным повышением потребности миокарда в кислороде, например при большой физической нагрузке, чрезвычайном волнении, при повышении интенсивности тканевого обмена вследствие тиреотоксикоза и т. д. Однако в результате всех этих причин развиваются гипоксические изменения в миокарде, вначале обратимые, затем органические (необратимые). ИБС объединяет такие заболевания, как стенокардия, инфаркт миокарда и их промежуточные формы.

Атеросклероз занимает первое место среди причин смертности и инвалидности населения развитых стран мира. Более 95% всех лиц в возрасте старше 60 лет имеют атеросклероз сосудов. Ежегодно в США более миллиона человек заболевают инфарктом миокарда.

Этиология. Одна из главных причин ИБС - атеросклероз, т. е. избыточное отложение липидов во внутренней оболочке (интиме) коронарных артерий. Установлено, что, атеросклеротический процесс начинается уже в 20-30-летнем возрасте (стадия липидных полосок и пятен), в дальнейшем продолжается с различной скоростью в зависимости от так называемых факторов риска. Факторы риска - это не причины ИБС, а ее необходимые предпосылки.

Патологоанатомические данные показывают, что у 20% лиц 26-30-летнего возраста уже имеется атеросклероз коронарных артерий.

Важнейший фактор риска - высокий уровень холестерина в крови, «запускающего» атеросклеротический процесс. При гиперхолестеринемии выше 260 мг% (вследствие злоупотребления жирной пищей или наследственного предрасположения) ИБС неуклонно прогрессирует.

Установлено, что холестерин и жирные кислоты обладают прямым повреждающим действием на стенку сосуда (атерогенный эффект), что «подталкивает» атеросклеротический процесс. Особенно вредно переедать перед сном. У некоторых лиц гиперхолестеринемия наследственно обусловлена, и у них осложненная ИБС (например, .инфаркт миокарда) возникает уже в молодые годы, что объясняется повышенным синтезом холестерина и атерогенных липопротеидов низкой плотности, и снижением синтеза защитных липопротеидов высокой плотности.

Гиперхолестеринемию поддерживает недостаточная физическая нагрузка (гиподинамия), столь типичная, для современных городских жителей, а также хроническое нервное напряжение, переутомление. Установлено, что у физически малоактивных людей частота инфаркта миокарда возрастает в 3 раза.

Следующий серьезный фактор риска ИБС - ожирение. Масса тела, превышающая норму на 30% и более, сама по себе уже ограничивает физическую активность человека, создает повышенную нагрузку на сердечнососудистую систему, способствует гиповентиляции легких (из-за ограничения экскурсии диафрагмы). Все это провоцирует ИБС. Доказано, что переедание вредно уже в детском возрасте.

К важнейшим факторам риска ИБС) относятся сахарный диабет и повышенное артериальное давление. При диабете возникает тканевый ацидоз, ухудшается микроциркуляция. Установлено, что в префектуре Акита (Япония), где жители потребляют около 25 г соли в день, резко учащается гипертоническая болезнь, осложняющая ИБС.

Отметим, что в пожилом возрасте перечисленные факторы риска обычно суммируются, что резко усиливает атеросклеротический процесс. Значительно чаще (в 2-3,6 раза) ИБС отмечается у мужчин; у Женщин определенное защитное действие оказывают эстрогены.

Сочетание факторов риска (например, гиперхолестеринемия, артериальная гипертония и курение) во много раз увеличивают риск инфаркта миокарда.
Большинство исследователей к факторам риска относят и курение (более 10 сигарет в сутки), злоупотребление алкоголем, неумеренное потребление чая, кофе. Установлено, что алкоголь оказывает прямое токсическое действие на миокард, повышает свертываемость крови, артериальное давление, уровень холестерина и адреналина, вызывает тканевый ацидоз и гипергликемию, нередко при алкоголизме возникает дефицит пищевых белков.

При высокой степени атеросклероза отмечается резкое утолщение стенки коронарных артерий, пристеночный тромбоз в зоне атероматозных бляшек, отложение солей кальция; иногда бляшка циркулярно охватывает коронарную артерию, снижая ее просвет до толщины волоса. Конечно, эти изменения затрудняют расширение артерий; которое необходимо при физической или эмоциональной нагрузке, и поэтому возникает кислородное голодание (ишемия) миокарда.

Резервы коронарного кровообращения велики, поэтому атеросклеротическое сужение сосудов даже на 50% еще не проявляется клинически, ни больной, ни врач еще не подозревают, что процесс ИБС уже зашел далеко, и лишь при сужении коронарного просвета на 75% появляются симптомы стенокардии, изменения данных ЭКГ.

Наиболее распространена ИБС в странах Скандинавии, США, Западной Европы, она очень редка в развивающихся и полуколониальных странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. Болеют преимущественно лица, занимающиеся умственным трудом.

Клиническим проявлением достаточно глубокой, но кратковременной (и потому - обратимой) ишемии миокарда является стенокардия. Главный симптом стенокардии - боль в области сердца.

По клиническому течению выделяют стенокардию напряжения и покоя. Боль при стенокардии напряжения провоцируется физической нагрузкой, чаще всего локализуется за грудиной, иногда несколько левее, она носит давящий или сжимающий характер различной интенсивности, чаще всего боли начинаются постепенно, затем усиливаются. В момент приступа больные стараются сохранить неподвижное положение, боятся сделать глубокий вдох, в отдельных случаях отмечается бледность кожных покровов вследствие спазма сосудов, кожи, усиленное потоотделение. Иногда бывают жгучие боли, они напоминают изжогу, присоединяются явления стеснения в груди, скованность в горле, шее, чувство удушья. Типична иррадиация боли в руки, чаще в левую по внутренней ее поверхности до мизинца. Очень часто боль иррадиирует в левую лопатку, шею, нижнюю челюсть.

В начале приступа стенокардии может возникнуть чувство онемения в левой руке, ощущение, что по телу ползут мурашки. Боли могут носить характер «стреляющих» или сдавливающих. У некоторых больных появляются позывы к мочеиспусканию и дефекации. Иногда начинаются тошнота, рвота, головокружение, дрожь во всем теле. Обычно приступ длится 5-10 мин, реже - до 30 мин. Все это весьма важные дифференциально-диагностические симптомы.

Во время приступа пульс замедляется или ускоряется, артериальное давление, как правило, повышается. Границы сердца перкуторно остаются без изменений, тоны сердца нередко приглушены. В ряде случаев во время приступа могут появиться экстрасистолы, очень редко альтернирующий пульс.
Приступ в большинстве случаев купируется быстро, через 1-2 мин после приема валидола или нитроглицерина, что также является дифференциально-диагностическим тестом.

После приступа больные некоторое время чувствуют слабость, разбитость, а бледность кожных покровов сменяется гиперемией.
Охлаждение усиливает поступление адреналина из надпочечников в кровь. Больным в холодное время приходится часто останавливаться. Обычно приступ начинается во время ходьбы, проходит в момент остановки, затем вновь возобновляется.

Основными электрокардиографическими признаками стенокардии являются смещение сегмента ST, изменения зубца Т - его уплощение, отрицательность или повышение («гигантский» зубец Т). Характерно, что во всех этих случаях зубец Т равнобедренный. Если снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются после приступа, то можно предполагать хроническую коронарную недостаточность.

Установлено, что наиболее ценной для ранней диагностики коронарной недостаточности является электрокардиографическая проба с дозированной физической нагрузкой, менее ценной является коронарография - метод зондирования устья аорты с введением в коронарные артерии рентгеноконтрастного вещества. Картина периферической крови и биохимические пробы не изменяются.

У лиц пожилого и старческого возраста очень часто развивается безболевая форма стенокардии, проявляющаяся одышкой или значительным расстройством кровообращения; иногда болевой приступ возникает на фоне пароксизмальной тахикардии или мерцательной тахиаритмии.

Стенокардия покоя проявляется приступообразной ангинозной болью, возникающей при минимальной физической нагрузке (например, поворот в постели), при малейшем волнении, иногда ночью.

Весьма близкой к стенокардии покоя является такая форма ИБО как предынфарктное состояние. Оно характеризуется глубокой недостаточностью коронарного кровообращения и, как правило, заканчивается инфарктом миокарда, если больному не успевают назначить адекватное лечение.

Боль в груди при предынфарктном состоянии имеет те же свойства, что и при стенокардии напряжения, однако болевые приступы становятся постоянно прогрессирующими, они учащаются (до 20-30 раз в сутки), возникают и ночью, длительность их увеличивается до 20-30 мин, появляются новые зоны иррадиации. Очень характерный признак - плохой эффект нитроглицерина; иногда снять боль удается лишь после приема 20-30 таблеток нитроглицерина или сустакамита. Поэтому диагностика предынфарктного состояния основывается на внимательном расспросе больного, анализе жалоб и анамнеза.

Встречаются и атипичные варианты предынфарктного состояния: астенический (у больного преобладает слабость, головокружение, бессонница, а болевой синдром не выражен), астматический (нарастает одышка), абдоминальный (боли локализуются в эпигастральной зоне), аритмический, когда ведущим симптомом является экстрасистолия, приступ тахикардии, блокады сердца и т. д. Легко заметить, что эти варианты соответствуют вариантам острого инфаркта миокарда, которым часто заканчивается (без лечения) предынфарктное состояние.

Среди причин, вызывающих переход от стенокардии к предынфарктному состоянию, выделяют нервные и психические перегрузки, конфликты в семье и на работе, прием алкоголя, курение и т. д. На ЭКГ характерно снижение высоты зубцов Т в грудных отведениях (вплоть до отрицательных), умеренно выраженные горизонтальные или дугообразные смещения сегмента ST в тех же отведениях. В отличие от инфаркта миокарда эти изменения нестойкие, они нормализуются в течение 1-2 недель (при адекватном лечении больного).

Каких-либо лабораторных сдвигов (изменения крови, биохимические и ферментные реакции) при предынфарктном состоянии не наблюдается.

Инфаркт миокарда - наиболее грозное проявление ИБС. В 20-25% всех случаев острый инфаркт миокарда приводит к летальному исходу, причем в 60-70% случаев - в первые 2 ч болезни. Напомним, что в 20% всех случаев инфаркта миокарда отмечаются тромбоэмболические осложнения, стойкие блокады и аритмии, аневризма сердца.

Классическое описание симптомов острого инфаркта миокарда дали в 1909 г. русские врачи В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. Они выделили 3 основных клинических варианта заболевания: ангинозный, астматический и гастралгический.

Для ангинозного варианта ведущим симптомом является загрудинная боль, как при стенокардии только более сильная («морфийная»), иногда раздирающего характера, она не исчезает в покое и не купируется нитроглицерином.

Тщательный анализ свойств боли позволит в большинстве случаев фельдшеру распознать инфаркт миокарда в ангинозном варианте, еще до снятия электрокардиограммы. Доказано, что сама по себе иррадиация боли не имеет большого информативного значения, хотя излюбленной зоной иррадиации ангинозной боли является левая рука (иногда только кисть), левая лопатка, реже - шея, зубы, язык. Однако каждый 4-й случай инфаркта миокарда протекает атипично или бессимптомно.

Для гастралгического (абдоминального) варианта инфаркта миокарда характерны диспепсические расстройства: изжога, тошнота, рвота, дисфагия и «пекущие» боли в подложечной области. Несколько чаще этот вариант наблюдается при поражении заднедиафрагмальной зоны левого желудочка. Характерно, что живот при этом обычно мягкий, не бывает раздражения брюшины и расстройств стула.

Диспепсические расстройства наблюдаются и при ангинозном варианте инфаркта миокарда: боли в подложечной области, метеоризм, икота, они объясняются раздражением чревных и симпатических нервов и выбросом биогенных аминов - гистамина, серотонина, брадикинина и др.

Острые язвы желудка и кишечника, нередко с кровотечением, при инфаркте миокарда обусловлены артериальной гипотенаией, шоком. У больных возможен и рефлекторный парез желудочно-кишечного тракта.

При астматическом варианте инфаркта миокарда ведущий симптом - остро возникающая недостаточность кровообращения, проявляющаяся цианозом, холодным потом, резкой одышкой, падением артериального давления.

Выслушивание сердца при инфаркте миокарда позволяет выявить глухость тонов, иногда систолический шум, различные аритмии, иногда - шум трения перикарда. Перкуторно границы сердца нередко расширены. Иногда у больного инфарктом миокарда наблюдается внезапное урежение пульса до 60-40 в минуту, что указывает обычно на полную атрио-вентрикулярную блокаду или на бигеминию, этот симптом должен насторожить.

Ввиду того что клиническая симптоматика инфаркта миокарда не всегда бывает убедительна, решающее значение в диагностике приобретает электрокардиографический метод исследования.

Наиболее ранний электрокардиографический симптом - выпуклый подъем сегмента ST в зоне, соответствующей повреждению миокарда - регистрируется уже в первый час инфаркта. Несколько позднее формируется глубокий и широкий зубец Q, отражающий некроз сердечной мышцы.

Наблюдается также снижение амплитуды зубцов R («провал») в соответствующих инфаркту зонах. Заднебазальный инфаркт миокарда даже с помощью электрокардиографии распознать непросто - ни в одном из общепринятых отведений нет «прямых» инфарктных изменений, лишь в отведениях V1, V2 отмечаются «зеркальные» изменения ЭКГ - повышение зубцов R и T.

Подчеркиваем обязательность регистрации ЭКГ при подозрении на инфаркт миокарда. Статистика убеждает в том, что 25% всех случаев острого инфаркта миокарда не диагностируются вовремя, так как или не записывают ЭКГ, или неправильно ее оценивают.

По электрокардиографической картине выделяют острую стадию инфаркта миокарда, которая длится 5-7 дней, подострую стадию (5- 7 недель) и хроническую (рубцовую) стадию, которая практически продолжается всю жизнь.

Довольно характерно для инфаркта миокарда умеренное повышение температуры тела (до 37,5° C) со 2-го до 5-8-го дня. C 1-го до 7-10-го дня в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 9000-12 000 в мкл), умеренное ускорение СОЭ со 2-го до 20-25-го дня, многообразные сдвиги в биохимическом спектре крови. В кардиологических клиниках диагноз инфаркта миокарда можно подтвердить и с помощью оценки уровня креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов.

Инфаркт миокарда опасен своими осложнениями, наиболее типичны кардиогенный шок и нарушения ритма сердца. Установлено, что шок при инфаркте миокарда обусловлен как мучительной болью и перераздражением клеток центральной нервной системы, так и падением сократительной способности миокарда вследствие наличия участка некроза и отека соседних зон. Главная черта кардиогенного шока - ухудшение микроциркуляции в жизненно важных органах: головном мозге, сердце, почках, печени.

На основе анализа сотен случаев острого инфаркта миокарда установлено, что систолическая гипотензия ниже 100 мм рт. ст. в течение более 4 ч резко ухудшает прогноз заболевания. Грозным осложнением инфаркта миокарда является отек легких вследствие левожелудочковой слабости. Ранние симптомы отека легких - нарастающая бледность, цианоз, свистящие хрипы в легких, а затем клокочущее дыхание, выделение пенистой жидкости изо рта.

Выраженные нарушения ритма сердечной деятельности возникают в.40% и более всех случаев инфаркта миокарда, они обусловлены некрозом или отеком проводящей системы сердца, а также срывом внесердечной нервной и гуморальной регуляции, («симптоматическая буря»). Обычно отмечается экстрасистолия, могут быть приступы мерцания или трепетания предсердий; различные нарушения проводимости. Наиболее грозными симптомами являются групповые и ранние желудочковые экстрасистолы. Детальная диагностика аритмий возможна лишь с помощью электрокардиографии. В 20% всех случаев инфаркта миокарда отмечается остановка сердца (асистолия), в 8-10% - фибрилляция желудочков. В 12-20% всех случаев наблюдаются тромбоэмболические осложнения - инфаркты легких, почек, головного мозга.

Вот Вы пошли в клинику. На этом сайте найдите состав врачей, их опыт и кроме того телефон для посещения. Неплохо почитать мнение посетителей, получивших консультацию. Всякий хотел бы чтобы его консультировал научный работник. Обратите внимание на плохие отзывы, чтобы избегнуть неучтенной ситуации. Качество услуг в каждой клинике зависит от качества подготовки врачей и также от уровня приборов, которое установлено в клинике. Не каждое врачебное учреждение может похвалиться последним комплектом аппаратуры отделений. Не лишним рассмореть, есть ли в клинике профессор или другой специалист высочайшего класса.

Последняя неделя акции «Начните год со здоровья!»

По данным Всемирной Организации Здравоохранения из десяти основных причин смертности населения Земли ишемическая болезнь сердца (ИБС) находится на втором месте - это примерно два с половиной миллиона пострадавших в год, а инсульт и другие цереброваскулярные болезни - на 6-м месте и составляет примерно полтора миллиона. Болезнь легче предупредить, чем лечить!

Клиника Святой Екатерины данный раздел посвятила именно болезням сердца. Надеемся, что данная информация будет Вам интересна и полезна, ведь важно для себя понять, что только Вы в силах контролировать ситуацию и состояние своего здоровья! Не оставайтесь безразличными к своим проблемам!

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия ) - это самое распространенное в мире заболевание. Каждый третий человек в мире является гипертоником. Болезнь характеризуется стойким повышением артериального давления выше уровня 140 на 90 мм рт. ст. и проявляется расстройствами функции головного мозга, сердца, почек и сетчатки глаза.

Инсульт - одно из самых частых и грозных осложнений гипертонической болезни, связано с острым нарушением мозгового кровообращения и нарушением функции головного мозга.

Иоганн Себастьян Бах, Франклин Рузвельт, Вальтер Скотт, Фредерико Феллини, Ленин, Сталин, Андрей Миронов - вот далеко неполный список умерших от инсульта.

Существует заблуждение, что у пожилых людей допустимо незначительное повышение уровня артериального давления. Однако данное мнение неправильное. Даже при повышении давления на 10 мм рт.ст. риск инсульта повышается в 7 раз!

Учитывая высокую распространенность заболевания, мы рекомендуем Вам периодически измерять уровень артериального давления и при его превышении 140/90 мм рт.ст. обратиться на прием к врачу, даже если это происходит бессимптомно. Выявленные гипертоники - это только вершина айсберга, основная часть пациентов - около двух третей - даже не подозревают, что страдают этим грозным недугом.

Существуют индивиды, предрасположенные к развитию артериальной гипертензии. В первую очередь - это лица, употребляющие чрезмерное количество поваренной соли или страдающие ожирением. Также большую роль играет наследственность - даже если один из родителей страдает этим недугом, у детей также имеется высокий шанс заболеть артериальной гипертензией.

Что же делать, если Вы у себя обнаружили артериальное давление 140/90 мм рт.ст. или выше? Во-первых, следует тотчас же сообщить об этом Вашему лечащему врачу или обратиться к нам, в Кардиологическую клинику Святой Екатерины. Также существует несколько несложных рекомендаций, которые помогут снизить артериальное давление:

Соблюдение DASH-диеты. Ограничение употребления поваренной соли до 5 г в сутки. Ежедневное употребление продуктов, содержащих кальций, магний и микроэлементы (нежирный творог, йогурты, отруби, курага, изюм, бананы, морепродукты). Известно корригирующее действие на артериальное давление некоторых продуктов (тонизирующие напитки) - некрепкий чай розы Каркаде, некрепкий зеленый чай, сок свежеотжатой свеклы или черноплодной рябины. Не злоупотреблять большим количеством жидкости (до 1-1,5 л/сут).
Адекватные физические нагрузки. Обязателен режим двигательной и тренировочной активности. Допустимы лишь кинетические виды тренировок (без чрезмерных усилий.). Рекомендованная продолжительность тренировки - не менее 30 минут в сутки, не менее 5 дней в неделю. Помните, регулярные физические упражнения снижают артериальное давление в среднем на 3,5/3,2 мм рт.ст.
Снижение избыточной массы тела. Даже при нормальном весо-ростовом соотношении необходимо помнить о контроле за размером талии, которая в окружности не должна превышать у мужчин 110 см, а у женщин - 88 см. Снижение избыточной массы тела на 5 кг позволяет снизить артериальное давление в среднем на 4,4/3,6 мм рт.ст.
Систематический контроль артериального давления. Желательно его контролировать утром сразу же после того как Вы проснулись, не вставая с постели (так называемое базальное артериальное давление).

Если Ваш лечащий врач все же рекомендовал антигипертензивную медикаментозную терапию, стоит неукоснительно ее соблюдать, так как современные представления лечения гипертонической болезни подразумевают ежедневный прием лекарственных средств. На сегодняшний день в арсенале врача-кардиолога существует множество безопасных даже в длительном применении лекарственных средств. Лечащий врач постарается подобрать наиболее подходящие Вам медикаментозные препараты, которые эффективно и надежно снизят артериальное давление и воспрепятствуют развитию таких серьезных осложнений, как инсульт или инфаркт миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы или, иначе говоря, её ишемий. В подавляющем большинстве (97-98%) случаев, ИБС является следствием атеросклероза артерий сердца, то есть сужения их просвета за счёт так называемых атеросклеротических бляшек, образующихся при атеросклерозе на внутренних стенках артерий.

При этом течение заболевания может быть различным, в связи с чем различают несколько основных клинических форм ИБС. Это — стенокардия, инфаркт миокарда и так называемый постинфарктный кардиосклероз, являющийся прямым последствием перенесённого инфаркта миокарда. Эти формы заболевания встречаются у больных как изолированно, так и в сочетаниях, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями. К ним относятся, сердечная недостаточность, то есть снижение насосной функции сердечной мышцы, нарушения сердечного ритма или аритмии, чреватые той же сердечной недостаточностью, а порой и внезапной остановкой сердца, и некоторые другие осложнения.

Этим разнообразием проявлений заболевания и определяется тот широкий диапазон лечебных и профилактических мер, применяемых в лечении ишемической болезни сердца. На сегодняшний день наиболее точным и диагностически ценным методом верификации ИБС является коронарная ангиография . Данная процедура представляет собой рентгенологическое исследование сосудов сердца. Прогноз и трудоспособность пациентов зависят от частоты обострений ишемической болезни сердца, а также от характера и стойкости нарушений функций сердца (и других органов), наступивших в результате осложнений заболевания.

Своевременная диагностика и правильное лечение - это самый верный способ противостоять сердечно-сосудистым заболеваниям. Запасной жизни нет - нужно сохранить эту!

Польско-Американские Клиники Сердца

Компания с ограниченной ответсвенностью с названием Польско-Американские Клиники Сердца была основана в 2000 году опытными кардиологами и кардиохирургами из Польши и Соединённых Штатов. Нашей главной целью является воздвижение современных сетей Польско-Американских Клиник Сердца. В настоящее время Польско-Американские Клиники Сердца имеют 20 отделений в Польше, которые ведут высоко специализированные медицинские услуги в объёме диагноза и лечения сердечно -сосудистых болезней.

Все отделения Польско-Американских Клиник Сердца ведут 24-часовое дежурство для больных с разными видами острого коронарного синдрома, в том острого инфаркта миокарда.

Нашим достижением является понижение смертности в сердечном приступе с 30 по 3% в Польше.

В 2011 году Польско-Американские Клиники основали новый Сердечно-Сосудистый Центр в Польше с гибридной операционной комнатой, где междисциплинарный кардиохирургически-кардиологический коллектив может проводить инновационные операции. Сердечно-Сосудистый Центр специализируется в видеоскопных операционных техниках - минимально инвазионные кардиохирургические операции.

Польско-Американские Клиники Сердца имеют возможность приёма пациентов со всего мира в медицинских учреждениях в Польше, предоставляя широкий спектр медицинских услуг. Нашим пациентам предлагаем тоже специализированный медицинский транспорт скорой помощью в наши Клиники и полную реабилитацию после медицинского лечения в „Курорте Устронь”.

Результаты и эффективность лечения в Польско-Американских Клиниках Сердца (ПАКС):

Выживаемость пациентов через год с момента возникновения острого коронарного синдрома (ОКС) в лечебных учреждениях Польско-Американских Клиник Сердца составляет:

В случае наиболее опасного для больного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (т.е. фрагмента электрокардиограммы) - 88,9%,

В случае инфаркта миокарда без подъема сегмента ST - 90,6%,

В случае нестабильной стенокардии - 95,7%.

Если сравнить эти данные с европейскими результатами, собранными в реестре ACS-2 - данные Европейской Кардиологической Ассоциации) - в ПАКС они лучше:

Инфаркты миокарда без подъема сегмента ST ПАКС 90,6% по сравнению с 88,9% - европейский показатель

Нестабильная стенокардия ПАКС 95,7% по сравнению с 94,7% - европейский показатель.

3-летняя выживаемость больных ПАКС с острым коронарным синдромом выше, чем в сравнимой группе больных, внесенных в международный реестр GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) примерно на 7%. 87% по данным PAKS по сравнению с 80% - реестр GRACE.

Неповторимые достоинства Польско-американских клиник сердца.

1. Сосредоточение диагностики, кардиологии, кардиохирургии и сосудистой хирургии в одном медицинском центре - комплексность диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний в одном центре для клиента!

КОНСУЛЬТАЦИИ И НЕИНВАЗИВНЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ

кардиологические, кардиохирургические консультации и в области сосудистой хирургии
неинвазивные обследования: ЭКГ в покое и после нагрузки, УКГ сердца, Холтер,
контроль и программирование стимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов

МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ

· Компьютерная томография

· Магнитный резонанс

ЛЕЧЕБНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ

Дифференциальный диагноз легочного сердца.

Наличие легочного сердца особенно важно установить у пожилых больных, когда высока вероятность наличия склеротических изменений в сердце, особенно если в течение многих лет их беспокоит кашель с отделением мокроты (хронический бронхит) и имеются явные клинические проявления правожелудочковой недостаточности. Определение газового состава крови наиболее информативно при необходимости определить, какой из желудочков (правый или левый) служит первопричиной заболевания сердца, поскольку выраженные артериальная гипоксемия, гиперкапния и ацидоз редко встречаются при недостаточности левого сердца, если только одновременно не развивается отек легких.

Дополнительные подтверждения диагноза легочного сердца дают рентгенографические и ЭКГ-признаки увеличения правого желудочка. Иногда при подозрении на легочное сердце требуется катетеризация правых отделов сердца. В случае проведения этого исследования выявляют, как правило, гипертензию в легочном стволе, нормальное давление в левом предсердии (давление заклинивания легочного ствола) и классические гемодинамические признаки недостаточности правого желудочка.

Увеличение правого желудочка характеризуется наличием сердечного толчка вдоль левой границы грудины и IV сердечного тона, возникающего в гипертрофированном желудочке. О сопутствующей легочной гипертензии предполагают в тех случаях, когда сердечный толчок выявляется во втором левом межреберье возле грудины, выслушивается необычно громкий 2-й компонент II сердечного тона в той же области и иногда при наличии шума недостаточности клапана легочного ствола. При развитии недостаточности правого желудочка этим признакам часто сопутствует дополнительный тон сердца, обусловливающий возникновение ритма галопа правого желудочка. Гидроторакс возникает редко даже после появления явной правожелудочковой недостаточности. Постоянные аритмии, такие как мерцание или трепетание предсердий, также редки, однако преходящие аритмии обычно возникают в случае выраженной гипоксии при появлении дыхательного алкалоза, вызванного механической гипервентиляцией. Диагностическая ценность электрокардиографии при легочном сердце зависит от выраженности изменений в легких и вентиляционных нарушений (табл. 191-3). Это наиболее ценно при сосудистых заболеваниях легких или поражении интерстициальной ткани (особенно в тех случаях, когда они не сопровождаются обострением заболеваний дыхательных путей), или при альвеолярной гиповентиляции в нормальных легких. Напротив, при легочном сердце, развившемся вторично вследствие хронического бронхита и эмфиземы, повышения воздушности легких и эпизодического характера легочной гипертензии и перегрузки правого желудочка, диагностические признаки гипертрофии правого желудочка встречаются редко. И даже если увеличение правого желудочка вследствие хронического бронхита и эмфиземы достаточно выражено, как это случается при обострениях во время инфекции верхних дыхательных путей, ЭКГ-признаки могут быть неубедительными в результате ротации и смещения сердца, увеличения расстояния между электродами и поверхностью сердца, преобладания дилатации над гипертрофией при увеличении сердца. Таким образом, надежный диагноз увеличения правого желудочка можно поставить у 30 % больных с хроническим бронхитом и эмфиземой, у которых при аутопсии выявляется гипертрофия правого желудочка, в то время как такой диагноз можно легко и надежно установить у значительного большинства больных с легочным сердцем, возникшим при патологии легких, отличной от хронического бронхита и эмфиземы. Имея в виду это, более надежными критериями гипертрофии правого желудочка у больного с хроническим бронхитом и эмфиземой представляются следующие: S1Q3-тип, отклонение электрической оси сердца более 110°, S1, S2, S3-тип, соотношение R/S в отведении V6 Таблица 191-3. ЭКГ-признаки хронического легочного сердца

1. Хронические обструктивные заболевания легких (вероятные, но не диагностические признаки увеличения правого желудочка)" а) "P-pulmonale" (в отведениях II, III, aVF) б) отклонение оси сердца вправо более 110° в) R/S соотношение в V6 >>>

Киевский городской центр сердца

Павел Глебов | 21.12.2014

Моя жена – иностранка, пишу по её просьбе обращение:

Всем, кому нужно оперировать сердце – идите в Институт сердца.

У вас в стране есть то, чем можно гордиться и быть уверенным, что всё будет сделано профессионально, плюс отличные условия и оборудование. Более того, по сравнению с западными клиниками ещё и бюджетно. Понятно, что всё познаётся в сравнении, но всё-таки – это операция на сердце, а не аппендицит, и расходные материалы, априори, не могут быть дешёвыми.

Отдельное спасибо Борису Тодурову - современный и умный руководитель, а главное - Кардиохирург с большой буквы

Калиниченко С.А. | 22.07.2014

"Клиника сердца" - кардиоцентр в Екатеринбурге

hclinic.ru/, на котором представлена исчерпывающая информация об их деятельности.

Здоровье человека с каждым годом ослабевает, и риск сердечно-сосудистых заболеваний в возрасте после 35 лет постоянно растет. Своевременное обследование сердца позволяет обнаружить возможную патологию, после чего предпринять меры по её нейтрализации.

Кардиология в Екатеринбурге представлена несколькими крупными медицинскими центрами, основная цель которых – это выявление сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов. К подобным центрам относится и кардиоцентр «Клиника сердца», которая в своей работе применяет новейшие технологии и методики диагностирования, позволяющие получить более достоверную информацию. Именно от качества данных, полученных в результате диагностики сердца, и зависит эффективность дальнейшего лечения пациента. В «клинике сердца» для качественного обследования применяются: биохимический анализ крови, компьютерная томография сердца. узи сердца. По каждому из отделений кардиоцентра можно получить подробную информацию на сайте.

Отдельно стоит выделить именно компьютерную томографию. В «клинике сердца» установлен самый современный во всей Свердловской области аппарат. С его помощью можно получить наиболее точный диагноз, увидеть мельчайшие изменения в сосудах. Благодаря высокому качеству полученных результатов можно в итоге подобрать оптимальный курс лечения.

Hclinic.ru/ представлен полный список услуг, к которым относятся прием кардиолога, исследования на компьютерном томографе, узи, комплексное обследование, лабораторные исследования, реабилитационные программы для пациентов. Для приблизительного ознакомления данная информация важна, но прежде всего необходимо посетить врача для подбора подходящего вида обследования. Записаться на прием можно также через сайт кардиоцентра.

Главное помнить, что здоровье у человека одно! И о нем необходимо постоянно заботиться, периодически проверять.

Клиника и лечение легочного сердца у фтизиопульмонологических больных

А.К. Иванов, К.Г. Тярасова

Проблема легочного сердца (ЛС) у больных туберкулезом органов дыхания представляет большой интерес до настоящего времени, хотя еще в 1819 году R. Laennec выявил резкую гипертрофию и дилятацию правого желудочка у женщины, погибшей от туберкулеза и эмфиземы легких при явлениях выраженной дыхательной недостаточности. В последние годы возросла летальность от ЛС при туберкулезе органов дыхания, что связано с ростом распространенных и прогрессирующих форм туберкулеза в структуре болезненности, а также с увеличением числа больных с хроническим течением туберкулеза, развившимся по причине полирезистентности микобактериальных штаммов.

Представлениям о ЛС в наибольшей степени отвечает определение, предложенное В.П. Сильвестровым (1991), согласно которому "под ЛС следует понимать весь комплекс нарушений гемодинамики (в первую очередь вторичную легочную гипертензию), развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата и проявляющийся на конечном этапе необратимыми морфологическими изменениями правого желудочка сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения".

В клинике используется классификация легочного сердца Б.Е. Вотчала (1964) (табл. 1). С позиции современных исследований в области патогенеза ЛС у больных туберкулезом органов дыхания необходимо отметить, что туберкулез легких с его своеобразием патогенетических механизмов развития, распространением по сосудистому руслу, бронхиальному дереву, лимфатическим сосудам и контактным путям может быть представлен в нескольких разделах этой классификации. Основой все же остается временная характеристика процесса, и туберкулез легких, как правило, приводит к хроническому ЛС, реже определяется подострое формирование ЛС при остротекущих специфических процессах (милиарный туберкулез, казеозная пневмония). Спонтанный пневмоторакс как осложнение легочного туберкулеза (ввиду быстрого развития во времени) может привести к развитию острого ЛС.

Главным механизмом в патогенезе ЛС является легочная гипертензия (ЛГ). Давление в малом круге кровообращения (МКК) считают увеличенным, если оно превышает нормальные величины (систолическое 30 мм рт.ст. диастолическое 8-9 мм рт.ст.).

Классификация легочной гипертензии при хронических неспецифических заболеваниях легких (ХНЗЛ) Н.Г. Палеева (1990) дополняет классификацию Б.Е. Вотчала и существенно помогает в ранней диагностике ЛС.

В I стадии легочной гипертензии (транзиторной) повышение легочного артериального давления возникает при физической нагрузке, обострении воспалительного процесса в легких или усилении бронхиальной обструкции.

II стадия (стабильная) характеризуется ЛГ в покое и вне обострения бронхолегочной патологии. Эти две стадии ЛГ соответствуют состоянию компенсации ЛС.

III стадия ЛГ характеризуется стойкой ЛГ, которая сопровождается недостаточностью кровообращения.

Клиника легочного сердца

Клиника ЛС складывается из симптомов, обусловленных туберкулезом органов дыхания, а также признаков легочной и сердечной недостаточности.

Компенсированное легочное сердце

Клиническая картина компенсированного легочного сердца включает признаки, которые присутствуют в стадии стабильной легочной гипертензии. Однако часть симптомов, как считают специалисты, может быть у больных уже в стадии транзиторной ЛГ. Основным диагностическим критерием является физическая нагрузка, толерантность к которой изменяется у больных уже с транзиторной ЛГ.

Одышка, которая появляется при значительном физическом усилии у больных с транзиторной ЛГ и при незначительной нагрузке в стадии стабильной ЛГ. Интенсивность одышки зависит от приема пищи, погодных условий, охлаждения и особенно от наличия кашля. Ощущение одышки обычно не пропорционально артериальной гипоксемии или гиперкапнии, уровню давления в легочной артерии. Размеренный физический труд с постепенным нарастанием нагрузки может не вызвать усиления одышки. В то же время любое напряжение, требующее быстрого увеличения объема вентиляции, сопровождается значительным нарастанием одышки. Многие больные, не предъявляя жалоб на одышку, бессознательно ограничивают физическую активность. В этих случаях необходим целенаправленный опрос пациента для выяснения переносимости нагрузки.

Предпочтение больным горизонтального положения тела. При этом диафрагма принимает большее участие во внутригрудной гемодинамике, чем облегчается процесс дыхания.

Боли в области сердца (легочная грудная жаба Katcha), не имеющие типичной клинической характеристики. Появляются боли преимущественно при физическом напряжении. Нитроглицерин в данном случае неэффективен, а помогает эуфиллин. Кроме того, больные ощущают также при физической нагрузке сердцебиение, "перебои" в сердце. Однако ЭКГ-признаков аритмии у них не обнаруживают. Данный симптомокомплекс со стороны сердца объясняется несколькими причинами: гипоксией миокарда, инфекционно-токсическим поражением миокарда, в ряде случаев это пульмонокардиальный рефлекс.

При объективном обследовании больного обнаруживается цианоз. Выраженность цианоза подчеркнута при физической нагрузке. В стадии компенсации цианоз насыщенный, темно-землистый, "теплый" (кисти теплые). Синюшность у больных ЛС обусловлена дыхательной недостаточностью и наступает при понижении насыщения крови кислородом, гипоксемии меньше 85%. Следует отметить, что в стадии стабильной ЛГ цианоз языка заметен, выражены так называемые "кроличьи (или лягушачьи) глаза эмфизематика" вследствие расширения и увеличения числа сосудов конъюнктивы.

Грудная клетка характеризуется изменениями, свойственными эмфиземе (увеличение надчревного угла, увеличение переднезаднего размера и др.). Надключичные ямки резко выбухают, а чаще западают из-за пневмосклеротических изменений и плевральных сращений. При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук, аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, часто - сухие хрипы. Придается значение тихому "попискиванию" в малых бронхах, которые легче обнаруживаются после легкой физической нагрузки.

В стадии транзиторной ЛГ тоны сердца приглушены, особенно в положении "лежа". Усиление II тона над легочной артерией удается прослушать редко (из-за раздутых легких). Часто пальпаторно, редко на глаз можно отметить в эпигастральной области пульсацию правого желудочка, прощупываемую под мечевидным отростком влево и вверх.

В случаях плевроперикардиальных сращений, выраженной эмфиземы сердце "удаляется" от передней грудной стенки.

У некоторых больных и в покое имеется тенденция к некоторому учащению пульса - 78-84 удара в минуту.

В стадии стабильной ЛГ пульсация в подложечной области определяется визуально в большей части случаев. Акцент II тона надлегочной артерии наблюдается нечасто. И.Б. Лихциер (1976) описывает аускультативный феномен, встречающийся примерно у половины больных ЛС - усиление I тона, а часто и хлопающий I тон на месте выслушивания трехстворчатого клапана. Отдаление легочной артерии от грудной стенки обусловливается поворотом сердца по часовой стрелке при гипертрофии правого желудочка. Этим же можно объяснить и громкий I тон над трехстворчатым клапаном. У большинства больных в этой стадии отмечается тахикардия, достигающая в покое 84-90 ударов в минуту. Подчас на месте прослушивания легочной артерии можно установить мягкий, дующий диастолический шум - шум Grahamstill, который обусловливается диастолической регургитацией при относительной недостаточности клапанов легочной артерии.

Декомпенсированное легочное сердце

Это неспособность гипертрофированного правого желудочка поддерживать свой дебит на уровне, адекватном величине притока к нему венозной крови.

Декомпенсированное ЛС характеризуется несколькими клиническими вариантами течения:

1. Респираторный, при котором ведущими признаками являются одышка, удушье, цианоз, хрипы в легких, кашель.

2. Церебральный, когда в результате хронической гипоксии и гиперкапнии формируется повышенная проницаемость сосудов головного мозга, образуются небольшие околососудистые кровоизлияния, отек мозга и развивается энцефалопатия (С. Тодоров и С. Георгиев, 1972). Проявляется это повышенной возбудимостью, агрессивностью, эйфорией вплоть до психозов; а также наоборот - подавленностью, сонливостью, вялостью, апатией: головокружениями, упорными и интенсивными головными болями по утрам. В тяжелых случаях могут быть эпизоды с потерей сознания, судорогами. При выраженной декомпенсации ЛС отмечалось снижение интеллекта. Эти церебральные нарушения в такой степени и с такой же частотой не наблюдаются при сердечной декомпенсации другого генеза (не вследствие ЛС).

3. Ангинозный, протекающий по типу "легочной грудной жабы". Больных даже в покое беспокоят иногда выраженные и почти всегда длительные боли в области сердца без типичной иррадиации в левую руку, шею. Прогностически неблагоприятными считают гипертонические кризы в легочной артерии. При этом боли сочетаются с удушьем.

4. Абдоминальный вариант, проявляющийся мучительными болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, вплоть до развития язвенной болезни. Эти нарушения связывают с гипоксией, которая снижает устойчивость слизистой желудка, в то время как гиперкапния способствует повышению секреции соляной кислоты.

5. Коллаптоидный, с периодами резкой бледности, слабости, чувства ужаса, похолодания конечностей, профузного холодного пота на лице, падения артериального давления, "нитевидного" пульса, выраженной тахикардии. Отмечено, что присоединение даже кратковременых коллаптоидных состояний к клинической картине ЛС - прогностически неблагоприятный признак.

Недостаточность кровообращения при декомпенсированном ЛС развивается преимущественно по правожелудочковому типу. Застойные явления определяются в большом круге кровообращения. Одним из ранних симптомов считают увеличение печени и ее болезненность при пальпации. Имеет значение положительный симптом Плеша - набухание шейных вен при надавливании ладонью на увеличенную печень. Набухание шейных вен лучше выявляется в период затянувшегося кашля, при этом нарастает цианоз лица.

Т.Я. Ильина с соавт. (1992) отметила, что в состоянии субкомпенсации ЛС в сомнительных случаях можно констатировать синюшность носо-губного треугольника, подбородка, ушей после наклона больного туберкулезом туловищем вниз. Кроме того, авторы наблюдали сочетание цианоза с телеангиэктазиями у больных с декомпенсированным ЛС.

Описано появление кожных и конъюнктивальных кровоизлияний за несколько дней до смерти у части больных с декомпенсированным ЛС.

Периферические отеки - важный показатель декомпенсации ЛС. Вначале они преходящи, появляются к концу дня или во время обострения бронхолегочного процесса, что свидетельствует о начальных стадиях декомпенсации ЛС. В дальнейшем отеки становятся постоянными, распространенными. Однако выраженный отечный синдром у больных туберкулезом легких, осложненным ЛС, почти не встречается. Как считают, развивается "сухая декомпенсация", что объясняется усиленным выведением почками ионов натрия вследствие гипоксемии и изменениями белковых фракций сыворотки крови.

Осмотр грудной клетки и легких у больных декомпенсированным ЛС обнаруживает изменения, соответствующие резко выраженной эмфиземе и пневмосклерозу различной степени. Однако грудная клетка не всегда эмфизематозна в силу выраженных плевральных сращений. Почти у всех больных кроме тихих сухих хрипов имеются мелкопузырчатые влажные хрипы. Они зависят, считал И.Б. Лихциер (1976), от бронхиолита, но в отдельных случаях при развитии тотальной недостаточности сердца нельзя полностью исключить роль некоторого застоя в легких. Частота дыхания до 30-40 в минуту в покое.

Сердце, несмотря на эмфизему легких, перкуторно определяется увеличенным в большинстве случаев, но не во всех. Установление "нормальных" границ сердца при эмфиземе уже говорит о его расширении. Все же в 20-25% случаев границы сердца перкуторно определить довольно трудно. Почти всегда видна пульсация правого желудочка в подложечной области, и при пальпации удается ощутить толчок стенки правого желудочка. Тоны сердца на верхушке приглушены, иногда I тон раздвоен, над трехстворчатым клапаном может быть хлопающий I тон. Акцент II тона на легочной артерии прослушивается чаще, чем при компенсированном ЛС. Может выслушиваться шум Grahamstill. Тахикардия очень постоянна, аритмии редки. Артериальное давление чаще понижено.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики легочного сердца

Показатели гемограммы у больных компенсированным ЛС определяются основным заболеванием, то есть формой, фазой туберкулезного процесса в легких.

У больных декомпенсированным ЛС вследствие выраженной гипоксии возможен компенсаторный эритроцитоз и нормальные показатели СОЭ (даже при обострении легочного процесса) за счет повышения вязкости крови.

Электрокардиография

Количественными признаками гипертрофии правого желудочка (ПЖ) являются: отношение R/S в отведении VI >= 1,0; отношение R/S в отведении V6 <= 2,0; зубцы RV1 >= 7 мм и SV5-6 >= 7 мм, сумма зубцов RV1 + SV5-6 >= 10,5 мм (Н.Б. Журавлева, 1990). Выраженная правожелудочковая гипертрофия постепенно вызывает нарастание зубцов RV1-2 И SV5-6 и может приводить к появлению комплекса qRV1 и rSV6 ("R" - тип изменений).

При "S" - типе гипертрофии правого желудочка в отведениях от конечностей есть глубокие терминальные зубцы S в отведениях I, II, III и aVF, в то время как в отведении aVR терминальный зубец R значительно увеличивается и может стать главным зубцом желудочкового комплекса.

Лучевая диагностика

Эхокардиография. Наиболее информативными критериями по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) следует считать увеличение толщины стенки ПЖ (более 3,5 мм), увеличение размеров его полости (N = 1,5-2,3 см), уменьшение фракции изгнания и ударного индекса.

Методом радионуклидной вентрикулографии определяют величину фракции выброса ПЖ. В ответ на нагрузку фракция выброса ПЖ снижается, причем степень ее снижения коррелирует с уровнем ЛГ.

В последнее время доказана возможность использования магнито-резонансной томографии в диагностике ЛГ. Кроме того, существуют и оправдывают себя расчетные методы определения давления в легочной артерии (по флебограмме, реограмме и т.д.) которые тоже основаны на методе L. Burstin.

Различают признаки гипертрофии правых отделов сердца и признаки легочной гипертензии. Правый желудочек при увеличении не изменяет тени сердца во фронтальной позиции, а уменьшает ретростернальное пространство, что определяется на боковой рентгенограмме. При значительном увеличении ПЖ становится краеобразующим по правому контуру. Тогда он оттесняет правое предсердие вверх и кзади, что визуализируется на боковой рентгенограмме по сужению ретрокардиального пространства. Ю.В. Кулачковский (1981) относит к критериям гипертрофии ПЖ увеличение конуса легочной артерии "псевдомитральное" сердце. Признаками ЛГ следует считать:

1) нарушение "постепенности" уменьшения просвета сосудов от центра к периферии - "ампутация" корней;

2) расширение ствола легочной артерии более 15 мм;

3) нарушение соотношения 1:1 (промежуточная артерия: промежуточный бронх).

Информативность рентгенологического метода может быть повышена расчетом индекса Мура. Это процентное отношение поперечника дуги легочной артерии к половине диаметра грудной клетки. Эти размеры определеяются по прямой рентгенограмме на уровне правого купола диафрагмы. У здоровых людей в возрасте 16-18 лет индекс равен 28; 19-21 год - 28,5; 22-50лет - 30.

Увеличение индекса свидетельствует о легочной гипертензии.

Исследование функции внешнего дыхания у больных легочным сердцем

Нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) - это основа для формирования ЛС. Изменения показателей ФВД дают представления о тяжести ЛС. Наиболее информативными считаются следующие характеристики ФВД:

общая емкость легких (ОЕЛ); жизненная емкость легких (ЖЕЛ); остаточный объем легких (ООЛ); функциональная остаточная емкость (ФОЕ).

У больных туберкулезом легких наблюдаются рестриктивного типа изменения ФВД, развивающиеся вследствие пневмосклероза, плевральных сращений. Это приводит к уменьшению ЖЕЛ и ОЕЛ.

При ЛС в стадии компенсации: уменьшается ОЕЛ с существенным нарушением ее структуры, уменьшение ЖЕЛ и увеличение ООЛ отражает наличие парциальной дыхательной недостаточности.

В стадии декомпенсации: значительное уменьшение ЖЕЛ, увеличение ООЛ, признаки "тотальной" дыхательной недостаточности.

В.А. Яковлев и И.Г. Куренкова (1996) отметили, что в стадии компенсированного ЛС имели значение показатели бронхиальной проходимости, а при декомпенсации ЛС - показатели газового состава крови.

Лечение легочного сердца у больных туберкулезом органов дыхания

Лечебные мероприятия при ЛС у больных туберкулезом - это комплексная терапия, включающая ряд основных позиций:

1) лечение основной патологии (туберкулеза);

2) снижение артериального давления в МКК и улучшение гемодинамики в МКК;

3) улучшение функции бронхиального дерева;

4) влияние на реологические свойства крови;

5) профилактика гипоксической дистрофии миокарда.

I. Лечение основного заболевания

Лечение туберкулеза у больных ЛС - это адекватная процессу противотуберкулезная терапия.

Тем не менее ряд противотуберкулезных препаратов (групп ГИНК, стрептомицин, ПАСК) отрицательно влияют на измененную мышечную ткань сердца, а также (рифампицин, пиразинамид, тиоацетозон) создают дополнительный токсический фактор, усугубляющий имеющееся у больных туберкулезом напряжение в свертывающей системе крови, следовательно, адекватная химиотерапия должна быть разумной и с элементами щажения. Поэтому целесообразно использовать режим химиотерапии с дробным приемом препаратов, интермиттирующие схемы, при необходимости с небольшим понижением суточной дозы туберкулостатика.

II. Терапия, направленная на снижение давления в МКК

Чрезвычайно важное место в комплексе лечебных мероприятий при легочном сердце занимает терапия, направленная на снижение давления в МКК.

Применяют для этой цели лекарственные средства нескольких групп. Обязательно следует учитывать величину системного артериального давления у больного.

1. Вазодилататоры артериовенозного типа включают ганглиоблокаторы и блокаторы альфа-адренорецепторов.

Ганглиоблокаторы депонируют кровь в венозной части большого круга кровообращения. Их рекомендуется использовать при остром ЛС, резком повышении давления в МКК, при высоком или нормальном (но не пониженном) системном артериальном давлении. Предпочтителен внутривенный способ введения под контролем системного артериального давления:

а) Пентамин 0,5-1%-раствора внутримышечно 3 раза в день.

б) Ганглерон 1,0-2,0 1,5%-раствора 3 раза в день внутримышечно.

в) Бензогексоний 0,1 2-3 раза внутрь или 2,5%-раствор 0,5-1,0 подкожно, внутримышечно или ингаляционно.

Не исключены побочные эффекты при длительном применении ганглиоблокаторов: сухость во рту, атонические запоры, атония мочевого пузыря, тошнота, нарушение аккомодации.

Блокаторы альфа-адренорецепторов:

а) Фентоламин гидрохлорид 0,05 3-4 раза внутрь после еды.

б) Празозин, который назначается перорально, доза подбирается индивидуально, первая нe должна превышать 0,5 мг. Эффект препарата развивается через несколько недель.

Применение ганглиоблокаторов и блокаторов альфа-адренорецепторов предусматривает возможность ортостатического коллапса.

2. Вазодилататоры венозного типа -нитраты, сиднофарм (корватон).

Применение пролонгированных нитратов показано больным ЛС при туберкулезе, так как отмечен хороший эффект снижения давления в МКК, особенно при длительном их применении. Оправдано сочетанное использование нитратов и сердечных гликозидов у больных с декомпенсированным ЛС. Положительный сдвиг гемодинамических показателей (понижение давления в легочной артерии, уменьшение напряжения стенки и миокарда, уменьшение агрегации тромбоцитов) отмечен при приеме сиднофарма у больных легочным туберкулезом с ЛС. Кроме того, больные хорошо переносят препарат. Средняя суточная доза составляет 3 мг в три приема.

3. Вазодилататоры артериального типа, к которым относятся антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). Артериодилататоры уменьшают "постнагрузку" сердца, которой для правого желудочка является сопротивление сосудов МКК. Экспериментально подтверждено, что препараты этой группы имеют легочный вазодилатирующий эффект. В то же время антагонисты кальция уменьшают агрегацию тромбоцитов, повышают устойчивость миокарда к гипоксии, оказывают малое противовоспалительное действие. Эти препараты предпочтительны для длительного приема при сочетании легочной и системной артериальной гипертонии.

4. Вазодилататоры других групп. При использовании препаратов раувольфии лучший эффект отмечен в сочетании их с эуфиллином, учитывая, что раувольфия может вызвать бронхоспазм.

Для снижения давления в МКК Т.Я. Ильина (1992) рекомендует применение спазмолитиков - 2%-раствор папаверина, или 2%-раствор но-шпы 2,0-4,0 мл внутривенно или внутримышечно, а также 1%-раствор никотиновой кислоты 1,0 мл 1-2 раза в день внутримышечно, или с 500 мг аскорбиновой кислоты на 250,0 мл - 5%-раствора глюкозы с 5-6 ЕД инсулина внутривенно.

5. Диуретические препараты. У больных ЛС с туберкулезом легких при хронической интоксикации и нарушениях свертывающей системы значительно изменены реологические свойства крови (ДВС 1 и 2 стадий). Поэтому назначение диуретиков становится возможным только при введении дополнительной жидкости или как симптоматическая терапия в предтерминальной ситуации. Диуретические препараты назначают при недостаточности кровообращения, осложняющей ЛС. При начальных проявлениях правожелудочковой недостаточности показано применение антагонистов альдостерона (альдоктон, спиронолактон, верошпирон) с их умеренным диуретическим эффектом, калийсберегающим действием. Ингибиторы карбоангидразы (диакарб, фонурит) наиболее эффективны в профилактике отеков, чем в лечении. Салуретики (гипотиазид, фуросемид, бринальдикс) применяются с большой осторожностью, чтобы не вызвать сгущение мокроты, нарушение мукоцилиарного клиренса, ухудшение легочной вентиляции вследствие дегидратации.

6. Ингибиторы синтеза ангиотензин-плеврального фермента (АПФ): каптоприл, эналаприл.

Результаты исследования влияния ингибиторов АПФ на легочную гемодинамику неоднозначны. Каптоприл не во всех случаях снижал давление в МКК, в то время как периферическое сопротивление и системное артериальное давление снижались. С другой стороны, гипотензивный эффект каптоприла в МКК наблюдается у больных с тяжелой гипоксемией или при сочетании с кислородотерапией.

Особое место в лечении ЛС занимают сердечные гликозиды. Вопрос о целесообразности их применения в терапии ЛС в настоящее время подвергается дискуссии. Диапазон суждений включает мнения от полного исключения сердечных гликозидов из терапии ЛС до обязательного включения их в комплекс лечебных мероприятий ЛС. Учитывая полученные многими авторами положительные результаты гликозидотерапии ЛС при туберкулезе, следует обсудить варианты возможного использования сердечных гликозидов.

Лечение декомпенсированного ЛС начинают с внутривенного введения сердечных гликозидов (коргликон 0,06% - 1,0 мл в сутки, строфантин 0,05% - 0,5 мл в сутки); в дальнейшем переходят на небольшие дозы таблетированных препаратов (изоланид, целанид) - 1-1/2 таблетки в сутки. Для динамического контроля выполняют ЭКГ, так как терапевтическая доза сердечных гликозидов у больных ЛС близка к токсической. Больные туберкулезом легких, осложненным ЛС, удовлетворительно переносят небольшие дозы гликозидов внутривенно, хороший эффект отмечен при использовании сердечных гликозидов в каплях (доза подбирается индивидуально).

Важное место влечении ЛС принадлежит оксигенотерапии, которая нормализует легочную и системную гемодинамику, восстанавливает чувствительность рецепторного аппарата клеток к лекарствам. При начальных проявлениях ЛС или в целях его профилактики используют увлажненную 40-60% смесь кислорода с воздухом с высокой скоростью его подачи (до 6-9 л/мин). При декомпенсации ЛС и выраженной дыхательной недостаточности больному подается кислород в концентрации 28-34% через катетер или маску со скоростью 1-4 л/мин.

При тяжелой клинической ситуации показана длительная (ночная) малопоточная оксигенация. Длительность процедуры по данным разных авторов 15-17 часов в сутки 1-2 л/мин с носовой маской или канюлей. У больных туберкулезом Т.Я. Ильина (1992) рекомендует 24-35% концентрации кислорода для длительной оксигенации. Больным неспецифической легочной патологией, осложненной ЛС с декомпенсацией, применяют более высокие концентрации кислорода. Во всех случаях кислород должен быть увлажнен. Категорически не рекомендуется больным с декомпенсированным ЛС вдыхание 100% кислорода, это может привести к угнетению дыхательного центра и развитию гиперкапнической комы.

Применение гипербарической оксигенации даст хорошие результаты у больных с компенсированным ЛС, отрицательные - при декомпенсированном ЛС. Вероятно, перспективными следует считать: плазмаферез, лимфоцитаферез, эритроцитаферез, гемосорбцию.

III. Улучшение функции бронхиального дерева

С целью улучшения функции бронхиального дерева применяются следующие группы лекарств: бронхолитики; препараты, восстанавливающие мукоцилиарный клиренс; гормональные препараты; антибиотики и сульфаниламиды.

Бронхолитики по механизму действия разделяют на три группы:

1. Адренолитики (сальбутамол, тербуталин, беротек, савентол), которые быстро купируют бронхоспазм, обладают профилактическим антиаллергическим действием, параллельно снижают давление в МКК. Удобная форма - ингаляторы с дозирующим устройством. Пролонгированный таблетированный препарат спиропент еще и стимулирует цилиарную функцию и хорошо переносится больными с нарушениями ритма и недостаточностью кровообращения. Побочные кардиотоксические эффекты чаще отмечены при использовании неселективных бета-стимуляторов (изадрин, алупент), поэтому у больных туберкулезом легких с ЛС их используют реже. При назначении бета2-стимуляторов (сальбутамол) в больших дозах может наблюдаться резистентность или обратный эффект.

2. Холинолитики (атровент, тровентол) практически лишены побочных действий атропина и поэтому очень эффективны у больных туберкулезом.

3. Метилксантины (группа теофиллина), механизм терапевтического действия которых заключается в блокаде аденозиновых рецепторов. Кроме бронходилятирующего эффекта, теофиллин снижает давление в МКК, улучшает мукоцилиарный клиренс. Наиболее эффективны при внутривенном введении. У больных туберкулезом с ЛС целесообразно применение пролонгированных метилксантинов (теолонг, эуфилонг, теопек, теодел и др.). Побочные эффекты метилксантинов могут быть в виде расстройства функции желудочно-кишечного тракта и эпилептиформных припадков. При сопутствующих заболеваниях почек, печени в пожилом возрасте дозу метилксантинов снижают вдвое.

В последне время разработаны комбинированные бронхолитические средства: эудур (теофиллин и тербуталин), беродуал (беротек+атровент).

Препараты, восстанавливающие мукоцилиарный клиренс.

Мукоцилиарный клиренс оказывает большое влияние на бронхиальную проходимость, вентиляцию легких и, в конечном счете, на гемодинамику легких у больных туберкулезом. Перспективными считают средства, улучшающие слизеобразование и стимулирующие образование сурфактанта (группа бромгексина). Высокая вязкость мокроты служит показанием для назначения муколитиков - йодида калия 3%; эфирных масел (лучше в ингаляциях). Эффективно применение щелочей в ингаляциях.

В случаях, когда необходимо уменьшить мучительный кашель, можно использовать ненаркотические противокашлевые - глаувент, либексин, тусупрекс. А.Г. Хоменко с соавт. (1991) применяли с хорошим результатом простогландин Е2 (простенон) для устранения нарушений бронхиальной проходимости у больных туберкулезом с сопутствующими ХНЗЛ.

Неспецифическая антибактериальная терапия у больных туберкулезом эффективна для уменьшения воспалительной реакции не только в легочной ткани, но и в бронхиальном дереве. Она применяется краткосрочными курсами с учетом лекарственной чувствительности флоры. Однако необходимо обращать внимание на возможность развития побочных действий самого антибиотика: дисбактериоза, нарушений иммунитета, аллергических реакций.

Для лечения неспецифического воспаления у больных ЛС применяют глюкокортикоиды. Как считает Т.Я. Ильина (1992), глюкокортикоиды у больных туберкулезом с ЛС способствуют рассасыванию воспаления в легочной ткани, слизистой трахео-бронхиального дерева, снимают бронхоспазм, вентиляционные нарушения, улучшают альвеолярную вентиляцию, уменьшают гипоксемию и давление в МКК. Определенным достоинством является их способность устранять рефрактерность к сердечным гликозидам и мочегонным средствам, обычно применяемым у больных ЛС. Рекомендуется сводить побочные эффекты глюкокортикоидов к минимуму путем использования коротких курсов и рациональных доз препарата. При ЛС и рефракторной недостаточности кровообращения целесообразно 15 мг преднизолона в сутки в течение 7 дней с быстрой (в течение 3-х дней) отменой препарата. Можно использовать преднизолон, начиная с 25-30 мг в сутки со снижением дозы на 5 мг через 3-4 дня. При декомпенсированном ЛС предпочтительны глюкокортикоиды с более выраженным диуретическим эффектом (дексаметазон, полькортолон). При бронхообструктивном синдроме лучше применять глюкокортикоиды в форме аэрозолей.

IV. Изменение реологических свойств крови

Данная патология обусловленна уменьшением или прекращением кровоснабжения миокарда в результате окклюзионного поражения коронарных артерий сердца. В подавляющем большинстве случаев причиной такового является стенозирующий атеросклероз коронарных артерий - частная форма общего атеросклероза. Значительно реже ИБС обусловлена травмами сердца, метаболическими нарушениями, тромбоэмболиями коронарного русла. Как правило, при атеросклерозе поражаются проксимальные отделы крупных, субэпикардиально расположенных коронарных артерий. При этом поражение носит сегментарный характер и дистальнее места окклюзии сосудистое русло сохраняет удовлетворительную или хорошую проходимость. Снижение коронарной перфузии приводит к тканевому ацидозу в миокарде и обусловливает ангинозный синдром. По мере развития ишемиче- ского кардиосклероза снижается контрактильность миокарда, резко возрастает кислородная потребность сердечной мышцы. Снижается переносимость физических нагрузок. Поломка Na+ - К+-насоса приводит к повышению активности Са2+, извращению реполяризации, электрической гетерогенности миокарда и, следовательно, к разнообразным формам нарушений ритма. При полной окклюзии коронарной артерии с недостаточным коллатеральным кровообращением формируется острый инфаркт миокарда (ОИМ), в результате чего часть мышцы сердца выключается из насосной функции. Обширные трансмуральные инфаркты вызывают кардиогенный шок, разрывы сердечной мышцы, фибрилляцию желудочков и как следствие - быструю внезапную смерть. В отдельных случаях стабильная стенокардия переходит в ОИМ через стадию прединфарктного состояния или так называемой нестабильной стенокардии.

Клиника ишемической болезни сердца

Главным клиническим симптомом заболевания является стенокардия. В иных случаях превалирует одышка. Ангинозная боль возникает в виде приступов, локализуется за грудиной, реже - в надчревной области. Боль провоцируется физической нагрузкой, длится 3-5 мин и проходит в покое. Характерно быстрое купирование боли приемом нитроглицерина. Типична иррадиация боли в верхние конечности, левую лопатку, шею. Возникновение загрудинной боли в покое свидетельствует об усугублении течения ИБС, поскольку это может быть следствием кислородной недостаточности миокарда лишь в результате незначительного замедления скорости кровотока. При неосложненном течении ИБС физикальная картина скудна. На фоне стабильной стенокардии может развиваться более тяжелая форма ИБС - нестабильная стенокардия. Она проявляется резким обострением привычной стенокардии, удлинением ангинозных приступов и их большей резистентностью к нитроглицерину. Такая форма стенокардии в своем исходе может привести к ОИМ. Клинические проявления ОИМ зависят от объема поражения миокарда. Однако наиболее типичны острая продолжительная боль за грудиной, не купирующаяся нитроглицерином, аритмии, падение гемодинамики и симптомы сердечной недостаточности (кардиогенный шок). Появление патологического III тона, грубого систолического шума указывает на дисфункцию сосочковой мышцы или отрыв хорд от створки митрального клапана. В редких случаях причиной шума может быть разрыв межжелудочковой перегородки.

Диагностика ишемической болезни сердца

Наиболее ранним признаком ИБС является удлинение фазы диастолического расслабления миокарда на ЭхоКГ. При стабильной стенокардии на ЭКГ могут выявляться различные нарушения ритма и проводимости. У многих больных в покое ЭКГ без особенностей. Поэтому картина ИБС выявляется лишь при суточном электрокардиографическом мониторировании. В условиях нагрузки (велоэргометрия, учащающая чреспищеводная электростимуляция левого предсердия) отмечается снижение коронарного резерва: подъем интервала S-Т в стандартных отведениях не менее чем на 1 мм, в грудных - более чем на 2 мм. На ЭКГ у больных с нестабильной стенокардией подобные изменения выявляются в состоянии покоя. При этом они выражены значительно более грубо (очаговая ишемия). В случае трансмурального ОИМ выявляют глубокий зубец Q в соответствующих зоне инфаркта отведениях. Трансму- ральные ОИМ сопровождаются также значительным уменьшением зубца R вплоть до его полного исчезновения (комплекс QT).

Наиболее типичным методом топической диагностики коронарных окклюзий является селективная коронарография. Она выявляет пораженные артерии, степень их сужения, характер коллатерального кровообращения. Все это позволяет прогнозировать дальнейшее течение патологии и соответственно вести отбор больных для хирургического лечения.
Выделяют 4 степени стеноза коронарных артерий:
I - умеренное сужение просвета сосуда (до 50 %);
II - выраженное сужение (от 50 до 75 %);
III - резкое сужение (от 75 до 90 %);
IV - полная окклюзия сосуда.
Левая вентрикулография выявляет зоны гипокинезии миокарда И необходима для комплексной оценки при установлении показаний к операции. Радионуклидная диагностика на основе 201Т1, который накапливается в функционирующем миокарде, позволяет определить локализацию и масштабы рубцово измененного миокарда. При ОИМ рационально использовать "тТс, который накапливается в некротизированных участках миокарда, создавая здесь очаг повышенной радиоактивности («горячее пятно») в первые 24-28 ч после развития заболевания. При ОИМ имеют диагностическую ценность показатели повышенной ферментативной активности (ACT, АЛТ, КФК, кардиальная ЛДГ), нарастание лейкоцитоза в крови. Достаточно высокой информативностью обладает векторкардиография.

Здоровое сердце - сильный и круглосуточно работающий мышечный насос, лишь немного превышающий кулак взрослого человека по размеру.

Сердце состоит из четырех камер. Верхние две - предсердия, нижние - желудочки. Кровь идет от предсердий к желудочкам, после чего через сердечные клапаны (их четыре) попадает в магистральные артерии. Клапаны пропускают кровь только в одну сторону, работая как «скиммеры» бассейна - открываясь и закрываясь.

Пороками сердца называются такие изменения структур сердца (перегородок, стенок, клапанов, отходящих сосудов и пр.), при которых нарушается оборот крови по большому и малому кругам кровообращения, либо внутри самого сердца. Пороки бывают врожденными и приобретенными.

Причины возникновения и развития пороков сердца

От пяти до восьми новорожденных детей из тысячи имеют врожденные пороки сердца. Такие возникают у плода еще в утробе матери, причем довольно рано - между второй и восьмой неделями беременности. Медики до сих пор не могут однозначно диагностировать причины большинства случаев врожденных пороков сердца. Впрочем, кое-что медицине все же известно. В частности, то, что риск рождения ребенка с пороком сердца выше в том случае, если в семье уже есть ребенок с таким же диагнозом. Правда, вероятность наличия порока все равно не очень большая - 1-5%.

К группе риска относятся и будущие малыши, мамы которых злоупотребляют наркотическими средствами или лекарствами, много курят или пьют, а также подвергались воздействию радиации. Потенциально опасными для плода считаются и инфекции, поражающие организм будущей матери в первом триместре беременности (это, например, такие болезни, как гепатит, краснуха и грипп).

Недавние исследования врачей также позволили выяснить, что риск рождения ребенка с врожденным пороком сердца возрастает на 36 процентов в том случае, если будущая мама страдает от избыточного веса. Впрочем, о том, какая связь между развитием порока сердца у малыша и ожирением его мамы - все еще не понятно.

Приобретенный порок сердца чаще всего возникает вследствие ревматизма и инфекционного эндокардита. Реже причинами развития пороков становятся сифилис, атеросклероз и различные травмы.

Классификация пороков сердца

Самые тяжелые и часто встречающиеся пороки сердца специалисты делят на две группы. Первые вызваны тем, что в организме человека есть шунты (обходные пути). По ним богатая кислородом кровь (поступающая из легких) вновь возвращается в легкие. Одновременно с этим растет нагрузка, которая приходится на правый желудочек и сосуды, по которым кровь попадает в легкие. Вот эти пороки:

дефект межпредсердной перегородки. Диагностируется если к моменту рождения человека, между двумя предсердиями сохранилось отверстие

незаращение артериального протока. Дело в том, что у плода не сразу начинают работать легкие

артериальный проток - это сосуд, через который кровь идет в обход легких

дефект межжелудочковой перегородки, являющаяся «щелью» между желудочками

Есть и пороки, связанные с тем, что кровь встречает на своем пути препятствия, из-за которых на сердце приходится гораздо большая нагрузка. Это такие проблемы, как сужение аорты (коарктация аорты), а также стеноз (сужение) аортального или легочного клапанов сердца.

К порокам сердца относится и клапанная недостаточность. Так называется расширение клапанного отверстия, из-за которого створки клапана в закрытом состоянии не сомкнуты полностью, в результате чего часть крови попадает обратно. У взрослых людей этот порок сердца может базироваться на постепенной дегенерации клапанов при врожденных нарушениях двух типов:

Артериальный клапан состоит из двух створок (должен состоять из трех). По статистике, эта патология встречается у одного человека из ста.

Пролапс митрального клапана. Это заболевание редко становится причиной существенной недостаточности клапана. Им страдают от пяти до двадцати людей из ста.

Мало того, что все описанные пороки полностью самодостаточны, они нередко встречаются в разных сочетаниях.

Сочетание, в котором одновременно выражены дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия (увеличение) правого желудочка, смещения аорты и сужение выхода из правого желудочка, называется тетрадойФалло. Эта самая тетрада нередко становится причиной цианоза («синюшности») ребенка.

Приобретенные пороки сердца формируются у человека как недостаточность одного из сердечных клапанов или стеноз. В большинстве случаев страдает митральный клапан - это тот, что находится между левым предсердием и левым же желудочком. Реже достается аортальному клапану, находящемуся между левым желудочком и аортой. Еще более безопасно чувствуют себя клапан легочной артерии (тот, что разделяет правый желудочек и, нетрудно догадаться, легочную артерию) и трикуспидальный клапан, разделяющий правые предсердие и желудочек.

Бывают случаи, когда в одном клапане происходит как недостаточность, так и стеноз. Нередки и комбинированные клапанные пороки, когда одновременно поражены не один, а несколько клапанов.

О проявлениях пороков сердца

Первые годы жизни у детей врожденный порок сердца может вообще никак себя не проявлять. Впрочем, мнимое здоровье сохраняется не дольше трех лет, а потом болезнь все же выплывает на поверхность. Она начинает проявляться одышками при физических нагрузках, бледностью и синюшностью кожи. Кроме того, ребенок начинает отставать от сверстников в физическом развитии.

Так называемые «синие пороки» нередко сопровождаются внезапными приступами. Ребенок начинает беспокойно себя вести, излишне возбужден, появляется одышка и нарастает цианоз кожи («синюшность»). Некоторые дети даже теряют сознание. Так проходят приступы у детей в возрасте до двух лет. Кроме того, дети «группы риска» любят отдыхать сидя на корточках.

Другая группа пороков получила характеристику «бледные». Они проявляются в виде отставания ребенка от сверстников в части развития нижней половины тела. Кроме того, начиная с 8-12 лет, ребенок жалуется на одышку, головокружение и головную боль, а также часто испытывает боли в животе, ногах и самом сердце.

1. Понятие о нарушении функции сердечной мышцы

Нарушения функции сердца. Многие болезни сердца, в том числе и первичное поражение сердечной мышцы, в конечном итоге приводят к миокардиальной, или застойной, сердечной недостаточности. Наиболее эффективные способы ее профилактики заключаются в лечении артериальной гипертонии, своевременной замене пораженных сердечных клапанов и лечении ишемической болезни сердца. Даже при развившейся застойной сердечной недостаточности часто удается помочь больному, применяя препараты наперстянки, диуретики (мочегонные) и сосудорасширяющие средства, которые снижают рабочую нагрузку на сердце.

Нарушения сердечного ритма (аритмии) встречаются часто и могут сопровождаться такими симптомами, как перебои или головокружения. К самым распространенным нарушениям ритма, выявляемым с помощью электрокардиографии, относятся преждевременные сокращения желудочков (экстрасистолы) и внезапное кратковременное учащение предсердных сокращений (предсердная тахикардия); эти нарушения бывают функциональными, т.е. могут возникать в отсутствие каких-либо заболеваний сердца. Они иногда вообще не ощущаются, но могут и причинять значительное беспокойство; в любом случае такие аритмии редко бывают серьезными. Более выраженные нарушения ритма, в том числе быстрые беспорядочные сокращения предсердий (мерцательная аритмия), чрезмерное учащение этих сокращений (трепетание предсердий) и учащение желудочковых сокращений (желудочковая тахикардия), требуют применения препаратов наперстянки или противоаритмических средств. Для выявления и оценки аритмий у кардиологических больных и выбора наиболее эффективных лечебных средств в настоящее время проводят непрерывную регистрацию ЭКГ на протяжении суток с помощью портативного прибора, а иногда и через вживленные в сердце датчики.

К тяжелому нарушению функции сердца приводит его блокада, т.е. задержка электрического импульса на пути от одного участка сердца к другому. При полной блокаде сердца частота сокращений желудочков может падать до 30 в минуту и ниже (нормальная частота у взрослого человека в покое составляет 60-80 сокращений в минуту). Если интервал между сокращениями достигает нескольких секунд, возможна потеря сознания (т.н. приступ Адамса - Стокса) и даже смерть из-за прекращения кровоснабжения мозга.

2. Этиология заболевания.

Конкретные причины возникновения врождённых пороков сердца неизвестны. Они часто связаны с хромосомными аномалиями, выявляемыми при кариотипировании более чем у 1/3 больных с врождёнными пороками сердца. Чаще всего выявляют трисомию по хромосомам 21, 18 и 13. Помимо болезни Дауна существует около двадцати наследственных синдромов, часто сопровождающихся врождёнными пороками сердца. В общей сложности синдромальную патологию обнаруживают у 6-36% больных. Моногенная природа врождённых пороков сердца доказана в 8% случаев; около 90% наследуется многофакторно, т.е. является результатом сочетания генетической предрасположенности и воздействия средовых факторов. Последние выступают в качестве провоцирующих, выявляющих наследственную предрасположенность при превышении «порога» их совместного действия.

Дефекты генетического кода и нарушения эмбриогенеза могут быть и приобретёнными при воздействии на плод и организм матери некоторых неблагоприятных факторов [радиация, алкоголизм, наркомания, эндокринные заболевания матери (сахарный диабет, тиреотоксикоз), вирусные и другие инфекции, перенесённые женщиной в I триместре беременности (краснуха, грипп, гепатит В), приём беременной некоторых лекарственных средств (препараты лития, варфарин, талидамид, антиметаболиты, антиконвульсанты)]. Большое значение в возникновении патологии сердца и сосудов имеют смешанные вирусно-вирусные и энтеровирусная инфекции, перенесённые плодом внутриутробно.

Основной причиной формирования приобретенных пороков сердца является, как известно, перенесенный эндокардит.

Эндокардит (endocarditis) - воспаление внутренней оболочки сердца. Первое описание воспаления эндокарда принадлежит Ж. Буйо (1835). Он же предложил назвать этот патологический процесс эндокардитом, впервые выявил этиологическую связь последнего с ревматизмом; им же было доказано, что приобретенные пороки сердца развиваются вследствие перенесенного эндокардита. В 1838 г. Г.М. Сокольский в монографии «Учение о грудных болезнях» подчеркнул тесную связь между ревматизмом и приобретенными пороками сердца, которые нередко возникают от «недоглядки» и неправильного лечения ревматизма.

При эндокардите воспалительный процесс чаще всего локализуется в области клапанов. Такой эндокардит носит название клапанного. Наиболее часто поражаются клапаны левых отделов сердца (митральный, несколько реже аортальный), реже трикуспидальный и очень редко клапан легочной артерии.

Воспалительный процесс может локализоваться в области хорд (хордальный эндокардит), папиллярных мышц, эндокарде, выстилающем внутреннюю поверхность предсердий и желудочков (пристеночный эндокардит); последняя локализация встречается довольно редко.

Поражение эндокарда в основном возникает в результате воздействия на него микробов или их токсинов (стрептококков, стафилококков и др.) - Важная роль в развитии эндокардита принадлежит и сенсибилизации организма. У 70-80% детей эндокардит представляет собой проявление ревматизма (А.Б. Воловик, 1948), на 2-е место по частоте можно поставить септические эндокардиты.

По этиологическому принципу все эндокардиты можно разделить на 3 большие группы:

I. Ревматический эндокардит.

II. Септический эндокардит (бактериальный).

III. Эндокардиты различной этиологии:

1. Травматический (послеоперационный).

2. Туберкулезный.

3. Небактериальные эндокардиты (эндокардиты при уремии, диабетической коме).

4. Эндокардиты при коллагенозах.

5. Эндокардиты при инфаркте миокарда.

6. Эндокардиты прочей этиологии.

По тяжести болезни и серьезности прогноза эндокардиты принято делить на доброкачественные и злокачественные.

Патологоанатомически эндокардиты делятся на бородавчатый, диффузный (ревматический вальвулит), язвенный, фибринозный.

По течению различают эндокардиты острые, подострые, хронические, непрерывно-рецидивирующие, а также первичные и возвратные.

3. Патогенез заболевания. Основное звено патогенеза.

Перечисленные выше факторы, воздействуя на плод в критические моменты развития, нарушают формирование структур сердца, вызывают диспластические изменения в его каркасе. Происходит неполное, неправильное или несвоевременное закрытие перегородок между предсердиями и желудочками, дефектное образование клапанов, недостаточный поворот первичной сердечной трубки с образованием аплазированных желудочков и неправильным расположением магистральных сосудов, сохраняются отверстия, свойственные плодному кровообращению. Гемодинамика плода обычно при этом не страдает, и ребёнок рождается хорошо развитым. Компенсация может сохраняться и некоторое время после рождения. В таком случае врождённые пороки сердца проявляется только через несколько недель или месяцев, а иногда и на втором или третьем году жизни.

В зависимости от особенностей кровообращения в большом и малом круге врождённые пороки сердца делят на три группы.

Таблица 1. Классификация врождённых пороков сердца

Пороки с переполнением малого круга кровообращения составляют до 80% всех врождённых пороков сердца. Их объединяют наличие патологического сообщения между большим и малым кругом кровообращения и (первоначально) сброс крови из артериального русла в венозное. Переполнение правых отделов сердца ведёт к постепенной их гипертрофии, в результате чего направление сброса может измениться на противоположное. Вследствие этого развиваются тотальное поражение сердца и недостаточность кровообращения. Переполнение малого круга способствует возникновению острой, а затем и хронической патологии органов дыхания.

В основе пороков с обеднением малого круга кровообращения чаще всего лежит сужение лёгочной артерии. Недостаточное насыщение венозной крови кислородом приводит к постоянной гипоксемии и цианозу, отставанию в развитии, формированию пальцев в виде «барабанных палочек».

При пороках с обеднением большого круга кровообращения выше места сужения развивается гипертензия, распространяющаяся на сосуды головы, плечевого пояса, верхних конечностей. Сосуды нижней половины тела получают мало крови. Развивается хроническая левожелудочковая недостаточность, часто с нарушениями мозгового кровообращения либо с коронарной недостаточностью.

4. Клиника заболевания.

Она зависит от размера и расположения дефекта перегородок, степени сужения сосуда, направления сброса крови и изменения этого направления, степени падения уровня давления в системе лёгочной артерии и т.д. При небольших дефектах (например, в межпредсердной перегородке, мышечной части межжелудочковой перегородки, незначительном стенозе лёгочной артерии) клинические проявления могут отсутствовать.

Врождённые пороки сердца следует заподозрить при выявлении отставания ребёнка в физическом развитии, появлении одышки при движениях, бледности (аортальные пороки) или цианотичной окраске кожных покровов, выраженного акроцианоза (стеноз лёгочной артерии, тетрада Фалло). При осмотре грудной клетки можно выявить «сердечный горб», при пальпации области сердца - систолическое (при высоком ДМЖП) или систоло-диастолическое (при открытом артериальном протоке) дрожание. При перкуссии обнаруживают увеличение размеров и / или изменение конфигурации сердца. При аускультации обращают внимание на расщепление тонов, акцент II тона на аорте или лёгочной артерии. При большинстве пороков можно выслушать систолический грубый, иногда скребущий шум. Он нередко проводится на спину и обычно не меняется при перемене положения тела и нагрузке.

К особенностям «синих» пороков, сочетающихся с сужением лёгочной артерии (прежде всего тетрадыФалло), кроме тотального цианоза относят излюбленную позу отдыха на корточках и одышечно-цианотические (гипоксемические) приступы, связанные со спастическим сужением выносящего тракта правого желудочка и острой гипоксией головного мозга. Гипоксемический приступ возникает внезапно: появляются беспокойство, возбуждение, нарастают одышка и цианоз, возможна потеря сознания (обморок, судороги, апноэ). Приступы продолжаются от нескольких минут до 10-12 ч, и их чаще наблюдают у детей раннего возраста (до 2 лет) с железодефицитной анемией и перинатальной энцефалопатией.

Сужение аорты на любом уровне приводит к систолической и диастолической перегрузке левого желудочка и изменениям артериального давления: при стенозе в области аортального клапана артериальное давление понижено, при коарктации аорты - повышено на руках и снижено на ногах. Для аортальных пороков характерны отставание в развитии нижней половины туловища и появление (в 8-12 лет) жалоб, не свойственных детям и связанных с нарушением кровообращения по большому кругу (головная боль, слабость, одышка, головокружение, боли в сердце, животе и ногах).

Течение врождённых пороков сердца имеет определённую периодичность, позволяющую выделить три фазы.

Фаза первичной адаптации. После рождения организм ребёнка приспосабливается к нарушениям гемодинамики, вызванным врождённым пороком сердца. Недостаточные возможности компенсации, нестабильное состояние ребёнка в раннем возрасте иногда приводят к тяжёлому течению порока и даже к летальному исходу.

Фаза относительной компенсации наступает на 2-3-м году жизни и может продолжаться несколько лет. Состояние ребёнка и его развитие улучшаются за счёт гипертрофии и гиперфункции миокарда разных отделов сердца.

Терминальная (необратимая) фаза связана с постепенно развивающимися дистрофией миокарда, кардиосклерозом, снижением коронарного кровотока.

Осложнения. Врождённый порок сердца может осложниться кровоизлияниями в головной мозг, инфарктом миокарда, а также присоединением инфекционного эндокардита.

Лабораторные и инструментальные исследования

В анализах крови при «синих» пороках выявляют снижение ра02 и повышение РаС02, увеличение содержания эритроцитов, гематокрита и концентрации гемоглобина. На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии и перегрузки отдельных камер сердца: правых отделов - при «синих» пороках, левых - при «бледных». На ФКГ фиксируют систолические и диастолические шумы, типичные для каждого порока по форме, амплитуде, частотности, расположению и продолжительности. ЭхоКГ позволяет визуализировать дефекты перегородок, калибр крупных сосудов, распределение потоков крови.

При рентгенографии выявляют кардиомегалию, дефигурацию сердечной тени [митральная, со сглаженной «талией сердца», при открытом артериальном протоке, аортальная («башмачок») при тетрадеФалло], сужение сосудистого пучка во фронтальной плоскости и расширение его в сагиттальной (при транспозиции магистральных сосудов). При пороках, сопровождающихся переполнением малого круга (лёгочной гипертензией), усиливается сосудистый рисунок лёгких.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз врожденный порок сердца основывают на раннем (с момента рождения или в течение первых 2-3 лет жизни) появлении утомляемости, одышки, цианоза, «сердечного горба», дрожания над областью сердца, кардиомегалии, постоянного интенсивного шума, проводящегося на спину. Измеряют артериальное давление на руках и ногах. Диагноз подтверждают выявлением ЭКГ-признаков гипертрофии и перегрузки камер сердца, фиксацией типичных шумов на ФКГ, визуализацией порока на ЭхоКГ, обнаружением нарушений газового состава артериальной крови. Выявляют изменение конфигурации сердца на рентгенограмме органов грудной клетки.

Дифференциальную диагностику в периоде новорождённости и в раннем детском возрасте проводят с врождёнными ранними и поздними кардитами. После 3 лет врожденные пороки сердца дифференцируют с неревматическими кардитами, ревматизмом, бактериальным эндокардитом, кардиомиопатиями, функциональными нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. В основе последних часто лежат дисплазии соединительнотканных структур сердца и врождённые малые его аномалии (дополнительные хорды, ПМК, особенности строения перегородок, сосочковых мышц и др.). Необходимо также дифференцировать врожденные пороки сердца между собой