Повысить когнитивные функции. Физическая активность улучшает когнитивные функции мозга

«Вот как потухает изорванный человек, – подумал я, – тут уж ничего не сделаешь…»

Но вдруг сурово сказал, не узнавая своего голоса:

– Камфары.

Тут Анна Николаевна склонилась к моему уху и шепнула:

– Зачем, доктор? Не мучайте. Зачем еще колоть? Сейчас отойдет… Не спасете.

Я злобно и мрачно оглянулся на нее и сказал:

– Попрошу камфары…

М.А. Булгаков «Полотенце с петухами»

Стимуляторами ЦНС называют лекарственные средства, первичное действие которых связано с повышением активности ЦНС и улучшением специфических функций мозга, как у больных, так и у здоровых лиц.

Многие из лекарственных средств в высоких дозах способны стимулировать работу ЦНС, что расценивается как их негативное действие. Стимуляторы ЦНС активируют преимущественно деятельность органов центральной нервной системы, оказывая минимальное непосредственное влияние на другие системы и органы.

Стимуляторы ЦНС можно, достаточно условно, разделить на три группы:

Конвульсанты (просудорожные агенты) – средства, которые повышают активность преимущественно моторных зон мозга и корковых частей анализаторов (зрительного, слухового и прочих), при введении в организм человека легко провоцируют судороги.

Аналептики – средства, которые повышают активность преимущественно стволовых структур мозга (продолговатого мозга и моста).

Психостимуляторы – средства, которые повышают активность преимущественно ассоциативных зон коры головного мозга, восходящих отделов ретикулярной формации и эмоциогенных систем, стимулируют психическую и физическую активность человека.

Классификация стимуляторов цнс и когнитивных функций мозга

Стимуляторы ЦНС:

1. Конвульсанты (просудорожные агенты): стрихнин, пикротоксин, бикукулин, пентилентетразол ;

   Аналептики: никетамид, бемегрид, камфора ;

   Психостимуляторы:

   1. Амфетамин и амфетаминоподобные: амфетамин, метилфенидат, мезокарб ;

      Производные пурина: кофеин .

Средства, повышающие когнитивные функции мозга:

1. Собственно ноотропные средства:

   1. Аналоги ГАМК (рацетамы): пирацетам, анирацетам, оксирацетам, прамирацетам ;

      Ноотропные пептиды: семакс ;

      Вазоактивные церебропротекторы: пиритинол, винпоцетин, гинкго двулопастное .

Средства для лечения болезни Альцгеймера:

1. Центральные М 1 -холинергические агонисты:талсаклидин, ксанамелин, холина альфосцерат ;

   Ингибиторы нейрональной ацетилхолинэстеразы: ривастигмин, эптастигмин, донепезил, такрин, велнакрин ;

   Антагонисты NMDA-рецепторов глутамата:мемантин ;

   Серотонинергические средства центрального действия: идебенон, инделоксазин, бифемелан .

Конвульсанты

Стрихнин (Strychnine ) Главный алкалоид семян чилибухи или «рвотного ореха» (Strychnos nux vomica ), произрастающего в районе Филлипинских островов, Индии и Австралии. Южноамериканские виды Strychnos spp . стрихнина не содержат, а находящиеся в них алкалоиды входят в состав кураре. Кроме стрихнина семена чилибухи содержат бруцин (диметоксистрихнин) близкий к стрихнину по действию, но уступающий ему по активности. Прочие алкалоиды чилибухи (вомицин, псевдострихнин,- и -колубрины) практического значения не имеют. Общее содержание алкалоидов в чилибухе составляет около 2,5%.

Впервые стрихнин появился в Германии в XVI веке, где его использовали в качестве крысиного яда. В медицинскую практику стрихнин был внедрен в XVIII веке. В настоящее время стрихнин практически не используется с лечебными целями и представляет только токсикологический интерес.

МД: Стрихнин выступает в роли конкурентного антагониста глициновых рецепторов. В настоящее время полагают, что глицин выступает в роли комедиатора в синапсах ЦНС. Выделяют 2 типа глициновых рецепторов:

GluA-рецептор – представляет собой рецепторный сайт, сопряженный с ГАМК А -рецептором и Cl - -каналом. Он непосредственно связан с белком Cl - -канала и, под влиянием глицина может открывать канал в обход ГАМК А -рецептора.

GluB-рецептор – представляет собой рецепторный сайт, сопряженный с NMDA-рецептором и Ca 2+ -каналом. Под влиянием глицина происходит активация NMDA-рецептора возбуждающими аминокислотами (аспарагинатом и глутаматом). В отсутствие глицина NMDA-рецептор не способен воспринимать действие своих медиаторов-агонистов.

Стрихнин является антагонистом только GluA-типа глициновых рецепторов. При введении в организм, он занимает активный центр рецептора и глицин уже не способен его активировать и открыть хлоридный канал. Одновременно, резко снижается ответ хлоридного канала и на активацию ГАМК А -рецепторов. В конечном итоге, поступление хлорид-ионов в клетку сокращается, что приводит к деполяризации мембраны под влиянием токов Na + и Ca 2+ . Возбудимость нейрона возрастает.

ФЭ: Стрихнин оказывает влияние на спинной мозг, некоторые из цетров продолговатого мозга и корковые отделы анализаторов.

Влияние на сегментарные структуры спинного мозга. Стрихнин блокирует влияние глицина на GluA-рецепторы, расположенные на клетках Реншоу. Данные клетки осуществляют в спинном мозге функцию реципрокного торможения мышц антагонистов, т.е. они обеспечивают расслабление мышц разгибателей, если активированы сгибатели и наоборот. Именно благодаря клеткам Реншоу мы способны плавно, без рывков и усилий осуществлять все наши движения. Выключение глицин-опосредованного торможения мотонейронов клетоками Реншоу приводит к их гиперактивности. Любой поступающий на вход мотонейронов афферентный импульс становится генерализованным, вызывая одновременное сокращение антагонистических групп мышц, а в тяжелых случаях и генерализованные тетанические судороги (сокращение всей скелетной мускулатуры).

Влияние на стволовые структуры (продолговатый мозг). Стрихнин повышает возбудимость дыхательного центра, сосудодвигательного центра и центра блуждающего нерва. В отчетливой форме этот эффект проявляется только при введении относительно больших доз стрихнина и на фоне изначального снижения активности упомянутых центров. Возникает учащение дыхания, повышается артериальное давление и замедляется ЧСС.

Влияние на органы чувств. Стимулируя активность коры в области полей анализаторов, стрихнин улучшает зрение, обостряет обоняние, вкус, слух, повышает тактильную чувствительность в целом. Наиболее выражено влияние стрихнина на зрительный анализатор. Оно реализуется не только на уровне коры головного мозга, но и на уровне фоторецепторов сетчатки (GluA-сайты ГАМК С -рецепторов). Под влиянием стрихнина повышается острота зрения, увеличивается поле зрения, усиливается цветоощущение.

Показания к применению и режим дозирования. В XIX веке применение стрихнина достигло своего максимума, по популярности он уступал, пожалуй, только кокаину. Отголоски популяризации использования стрихнина можно найти в романах А. Дюма, повестях Г. Уэллса, детективах А. Кристи. Основной областью применения стрихнина было лечение заболеваний нервной системы, сопровождающихся параличами и парезами. Стрихнин входил, подобно кокаину, в состав некоторых напитков-тоников, которые применяли для повышения работоспособности.

В настоящее время включение стрихнина в состав напитков-тоников запрещено, а его практическое использование ограничено экспериментальной медициной.

Терапевтическая доза стрихнина составляла 0,5-1,0 мг внутрь или подкожно, высшая разовая доза – 2 мг, суточная – 5 мг.

НЭ: Разница между терапевтической и токсической дозой у стрихнина столь мала, а его выведение из организма происходит столь медленно, что прием доз стрихнина, даже незначительно превышающих максимальные, может привести к острому отравлению. Первыми признаками отравления стрихнином являются повышение тонуса затылочных мышц («взгляд гордеца»), тризм жевательной мускулатуры, затруднение дыхания. При тяжелом отравлении развиваются пароксизмы тетанических судорог, опистотонус, остановки дыхания. Приступы судорог продолжаются около 1 мин и возникают через каждые 5-10 мин в ответ на любой раздражитель (свет, звук, прикосновение простыни). Как правило, до последнего момента у человека сохраняется ясное сознание, при этом он испытывает ужасающие боли в суставах, вследствие одновременного сокращения мышц-антагонистов. Смерть наступает от асфиксии во время 3-5 приступа.

Меры помощи при отравлении:

Если яд был принят внутрь следует промыть желудок раствором перманганата калия (1:1.000) и ввести в конце промывания активированный уголь.

Одновременно для купирования судорог пациенту вводят внутривенно 1000 мг тиопентала натрия или 10-20 мг диазепама. В тяжелых случаях прибегают к введению миорелаксантов (сукцинилхолина) и переводу пациента на ИВЛ.

Для ускорения выведения яда прибегают к форсированному диурезу, вводя внутривенно на фоне фуросемида глюкозо-солевые растворы с аскорбиновой кислотой для обеспечения закисления мочи.

ФВ: порошок, раствор 0,1% в ампулах по 1 мл.

Пикротоксин (Picrotoxin ) Получают из «рыбьей ягоды» или кукольвана – ползучего растения Anamirta cocculus – которое распространено в Восточной Индии и на Филлипинах. Полагают, что пикротоксин является неконкурентным антагонистом барбитурового сайта ГАМК А -рецептор Cl - -ионофорного комплекса. В присутствии пикротоксина чувствительность ГАМК А -рецептора к своему медиатору резко падает и Cl - -канал длительно остается закрытым, не обеспечивая процесса торможения нейрона.

Введение пикротоксина сопровождается развитием клонических судорог, которые носят внезапный и ассиметричный характер. Судороги сопровождаются рвотой, учащением дыхания, повышением артериального давления вследствие активации пикротоксином рвотного, дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга.

Практического значения пикротоксин не имеет. Основная область его использования – экспериментальная медицина. До конца XIX в кукольван импортировался в Россию и применялся для одурманивания рыбы, при ее ловле (отсюда и название «рыбья ягода»). Кроме того, широко практиковалось добавление плодов в пиво, где под влиянием спирта происходила экстракция пикротоксина в раствор, что придавало пиву стимулирующие свойства. В Советском Союзе до 1988 г была разрешена к применению аналептическая смесь для инъекций следующего состава:

Rp .: Coffeini natrio - benzoatis 10 mg

Pentylenetetrazoli 10 mg

Strychnini nitrici 0,05 mg

Picrotoxini 0,05 mg

В настоящее время пикротоксин иногда применяется в гомеопатической медицине.

Таблица 1. Сравнительная характеристика конвульсантов.

Параметр	Стрихнин	Пикротоксин	Бикукулин	Пентилентетразол
Источник	Strychnos nux vomica	Anamirta cocculus	Dicentra cucullaria	Продукт синтеза
Механизм действия	Антагонист GluA-сайта ГАМК А -рецептор Cl - -канала		Антагонист Cl - -канала Антагонист К + -канала реполяризац.	Антагонист барбитурового сайта ГАМК А -рецептор Cl - -канала Прямая активация Na + -каналов
Спинальный эффект	Тетанические ритмические судороги		Клонические внезапные ассиметричные судороги	Клонические внезапные ассиметричные судороги
Стволовые эффекты: дыхательный сосудодвигательн вагусный
Применение	Экспериментальная медицина	Экспериментальная медицина. Гомеопатия	Экспериментальная медицина	Экспериментальная медицина. Спортивный допинг

Бикукулин (Bicuculline ) Является алкалоидом Dicentra cucullaria . По своим эффектам аналогичен пикротоксину, отличаясь от него исключительно механизмом действия. Бикукулин является непосредственным блокатором Cl - -канала, входящего в состав ГАМК А -рецептор Cl - -ионофорного комплекса. Под влиянием бикукулина канал не способен пропускать ионы Cl - даже в присутствии лигандов ГАМК А -рецептора. Кроме того, бикукулин напрямую блокирует К + -каналы, которые обеспечивают реполяризацию нейрона после его активации.

Пентилентетразол (Pentylenetetrazol , Corazolum , Metrazol , Leptazol , Cordiazol ) Механизм действия этого проконвульсанта окончательно не ясен. Полагают, что в его реализации принимают участие 2 процесса:

прямое деполяризующее действие пентилентетразола на мембрану нейрона при контакте с ней;

неконкурентный антагонизм пентилентетразола в отношении барбитурового сайта ГАМК А -рецептор Cl - -ионофорного комплекса (пикротоксиноподобный механизм).

В
малых дозах пентилентетразол вызывает общее возбуждение, но в больших – судороги, которые напоминают эффект пикротоксина. В отличие от пикротоксина пентилентетразол в большей мере влияет на центры среднего мозга, чем на спинной мозг. В отличие от стрихнина, который усиливает влияние афферентных нейронов на мотонейроны спинного мозга, пентилентетразол активирует преимущественно нисходящие влияния коры и мозжечка на эти нейроны.

В отличие от стрихнина, для пентилентетразола характерен более широкий терапевтический индекс (у пентилентетразола терапевтический индекс 40, тогда как у стрихнина 8). Такая особенность делает пентилентетразол менее опасным в обращении, чем стрихнин.

В прошлом пентилентетразол использовали как стимулирующее средство для устранения дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, повышения психической и физической активности у пожилых лиц со старческой деменцией. Иногда его использовали для судорожной терапии психозов. Обычно его вводили внутрь, подкожно или внутривенно по 100 мг 2-3 раза в день.

В настоящее время пентилентетразол применяют в экспериментальной медицине при поиске противосудорожных средств. В скоростных видах спорта препараты на основе пентилентетразола используют как допинг, поэтому он входит в перечень средств, запрещенных к применению в спорте МОК и WADA.

ФВ: порошок, таблетки по 100 мг, раствор 10% в ампулах по 1 мл.

Когнитивные функции мозга – это способность понимать, познавать, изучать, осознавать, воспринимать и перерабатывать (запоминать, передавать, использовать) внешнюю информацию. Это функция центральной нервной системы – высшая нервная деятельность, без которой теряется личность человека.

Гнозис – восприятие информации и ее обработка, мнестические функции – это память, праксис и речь – это передача информации. При снижении указанных мнестико – интеллектуальных функций (с учетом исходного уровня) говорят о когнитивных нарушениях, когнитивном дефиците.

Снижение когнитивных функций возможно при нейро-дегенеративных заболеваниях, сосудистых заболеваниях, нейроинфекциях, тяжелых черепно – мозговых травмах. В механизме развития главную роль играют механизмы, разобщающие связи коры мозга с подкорковыми структурами.

Основным фактором риска считается артериальная гипертензия, которая запускает механизмы сосудистых трофических нарушений, атеросклероза. Эпизоды острого нарушения кровообращения (инсульты, транзиторные ишемические атаки, церебральные кризы) способствуют развитию когнитивных расстройств.

Происходит нарушение нейротрансмиттерных систем: дегенерация дофаминэргических нейронов с уменьшением содержания дофамина и ее метаболитов, снижается активность норадренэргических нейронов, запускается процесс эксайтотоксичности, то есть гибели нейронов в результате нарушения нейромедиаторных взаимосвязей. Имеет значение величина повреждения и локализация патологического процесса.

Так, при поражении левого полушария возможно развитие апраксии, афазии, аграфии (неумение писать), акалькулии (неумение считать), алексии (неумение читать), буквенная агнозия (не узнавание букв), нарушается логика и анализ, математические способности, угнетается произвольная психическая деятельность.

Поражение правого полушария проявляется визуально – пространственными нарушениями, невозможностью рассматривать ситуацию в целом, нарушается схема тела, ориентация в пространстве, эмоциональная окраска событий, способность фантазировать, мечтать, сочинять.

Лобные доли мозга играют важную роль почти во всех когнитивных процессах – память, внимание, воля, выразительность речи, абстрактное мышление, планирование.

Височные доли обеспечивают восприятие и обработку звуков, запахов, зрительных образов, интеграцию данных со всех сенсорных анализаторов, запоминание, опыт, эмоциональное восприятие мира.

Повреждение теменных долей мозга дает разнообразные варианты когнитивных нарушений – расстройство пространственной ориентации, алексию, апраксию (неспособность выполнять целенаправленные действия), аграфию, акалькулию, нарушение ориентации – лево – право.

Затылочные доли – это зрительный анализатор. Ее функции – поля зрения, цветоощущение и узнавание лиц, образов, цветов и взаимосвязь объектов с цветовой гаммой.

Поражение мозжечка вызывает мозжечковый когнитивный аффективный синдром с притуплением эмоциональной сферы, расторможенным неадекватным поведением, нарушениями речи – снижением беглости речи, появление грамматических ошибок.

Приичины когнитивных расстройств

Когнитивные нарушения могут носить временный характер, после черепно-мозговой травмы, отравления и восстанавливаться в интервале времени от дней до лет, а могут иметь прогрессирующее течение - при болезни Альцгеймера, Паркинсона, сосудистых заболеваниях.

Сосудистые заболевания головного мозга - наиболее частая причина когнитивных расстройств разной степени выраженности от минимальных расстройств до сосудистой деменции. Первое место в развитии когнитивных нарушений занимает артериальная гипертензия, далее окклюзионные атеросклеротические поражения магистральных сосудов, их сочетание, усугубляющееся острыми нарушениями кровообращения – инсультами, транзиторными атаками, нарушения системного кровообращения- аритмии, сосудистые мальформации, ангиопатии, нарушения реологических свойств крови.

Нарушение метаболизма при гипотиреозе, сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, недостатке витамина В12 , фолиевой кислоты, при алкоголизме и наркомании, злоупотреблении антидепрессантами, нейролептиками, транквилизаторами может вызвать развитие дисметаболических когнитивных расстройств. При своевременном выявлении и лечении они могут быть обратимы.

Поэтому если Вы сами заметили у себя какие-то появившиеся интеллектуальные отклонения - обратитесь к врачу. Не всегда сам больной может сообразить, что с ним что-то не так. Человек постепенно утрачивает способность ясно мыслить, запоминать текущие события и при этом отчетливо помнит давние, снижается интеллект, ориентация в пространстве, характер изменяется на раздражительный, возможны нарушения психики, нарушается самообслуживание. Родственники могут первыми обратить внимание на нарушения повседневного поведения. В таком случае – приведите больного на обследование.

Обследование при нарушении когнитивных функций

Для определения наличия когнитивной дисфункции учитывается исходный уровень. Опрашивается и пациент и родственники. Имеют значения случаи деменции в роду, травмы головы, употребление алкоголя, эпизоды депрессии, принимаемые лекарственные препараты.

Невролог при осмотре может обнаружить основное заболевание с соответствующей неврологической симптоматикой. Анализ психического состояния проводится по различным тестам ориентировочно неврологом и углубленно психиатром. Исследуются внимательность, воспроизведение, память, настроение, выполнение инструкций, образность мышления, письмо, счет, чтение.

Широко используется краткая шкала MMSE (Mini-mental State Examination) – 30 вопросов для ориентировочной оценки состояния когнитивных функций – ориентировки во времени, месте, восприятия, памяти, речи, выполнение трехэтапной задачи, чтения, срисовывания. MMSE используют для оценки динамики когнитивных функций, адекватность и результативность терапии.

Легкое снижение когнитивных функций – 21 – 25 баллов, тяжелое 0 – 10 баллов. 30 – 26 баллов считается нормой, однако следует учитывать исходный уровень образования.

Более точная клиническая рейтинговая шкала деменции (Clinical Dementia Rating scale – CDR) основана на исследовании нарушений ориентации, памяти, взаимодействий с окружающими, поведения в быту и на работе, самообслуживания. По этой шкале 0 баллов – это норма, 1 балл – легкая деменция, 2 балла – умеренная деменция, 3 – тяжелая деменция.

Шкала - Батарея лобной дисфункции используется для скрининга деменций с преимущественным поражением лобных долей или подкорковых церебральных структур. Это более сложная методика и определяются нарушения мышления, анализа, обобщения, выбора, беглость речи, праксис, реакцию внимания. 0 баллов – тяжелая деменция. 18 баллов – самые высокие когнитивные способности.

Тест рисования часов - простой тест, когда больного просят нарисовать часы – циферблат с цифрами и стрелками, указывающими определенное время может использоваться для дифференциальной диагностики деменции лобного типа и при поражении подкорковых структур от альцгеймеровской.

Для больного с наличием приобретенного когнитивного дефицита необходимо проведение лабораторного обследования: анализ крови,липидограмма, определение тиреотропного гормона, витамина В 12, электролитов крови, печеночные пробы, креатинин, азот, мочевина, сахар крови.

Для нейровизуализации поражения головного мозга применяют компьютерную и магнитно-резонансную томографию, доплерографию магистральных сосудов, электроэнцефалографию.

Больной обследуется на наличие соматических заболеваний – гипертонической болезни, хронических заболеваний легких, сердца.

Проводится дифференциальный диагноз сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера характеризуется более постепенным началом, постепенным медленным прогрессированием, минимальными неврологическими нарушениями, поздним нарушением памяти и исполнительных функций, кортикальным типом деменции, отсутствием нарушений ходьбы, атрофией в области гипокампа и височно – теменной коры головного мозга.

Лечение нарушений

Обязательно лечение основного заболевания!

Для лечения деменции применяют донепезил, галантамин, ривастигмин, мемантин (абикса, мема), ницерголин. Дозировки, длительность приема и схемы подбираются индивидуально.

Для улучшения когнитивных функций применяют лекарственные препараты разных фармакологических групп, обладающих нейропротекторными свойствами – глицин, церебролизин, семакс, сомазина, цераксон, ноотропил, пирацетам, прамистар, мемоплант, сермион, кавинтон, мексидол, милдронат, солкосерил, кортексин.
Обязательно лечение гиперхолестеринемии. Это способствует снижению риска развития когнитивных дисфункций. Это соблюдение диеты с пониженным содержанием холестерина – овощи, фрукты, морепродукты, нежирные молочные продукты; витамины группы В; статины – липримар, аторвастатин, симватин, торвакард. Исключить курение, злоупотребление алкоголем.

Консультация врача невролога по теме когнитивные нарушения

Вопрос: полезно ли разгадывать кроссворды?
Ответ: да, это своеобразная «гимнастика» для мозга. Нужно заставлять мозг работать – читать, пересказывать, запоминать, писать, рисовать…

Вопрос: возможно развитие когнитивных нарушений при рассеянном склерозе?
Ответ: да, структуру дефицита когнитивных функций при рассеянном склерозе составляют нарушения скорости обработки информации, мнестические нарушения (кратковременной памяти), нарушения внимания и мышления, зрительно – пространственные нарушения.

Вопрос: что такое «вызванные когнитивные потенциалы»?
Ответ: электрическая реакция мозга на выполнение умственной (когнитивной) задачи. Нейрофизиологический метод вызванных когнитивных потенциалов - это запись биоэлектрических реакций мозга в ответ на выполнение умственной задачи при помощи электроэнцефалографии.

Вопрос: какие препараты можно принимать самостоятельно при легкой рассеянности, нарушениях внимания и памяти после эмоциональных перегрузок?
Ответ: глицин по 2 таблетки рассасывать под языком или препараты гинко-билобы (мемоплант, гинкофар) по 1 таблетке 3 раза в день, витамины группы В (нейровитан, мильгамма) до 1 месяца или ноотропил – но тут дозировку назначит врач в зависимости от возраста и заболевания. А лучше сразу обратиться к врачу – Вы можете недооценить проблему.

Врач-невролог Кобзева С.В.

Опубликовано в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM» ТОМ 9; № 12; стр. 72-75.

А.С.Кадыков, Н.В.Шахпаронова
ГУ НЦН РАМН, Москва

Сосудистые заболевания головного мозга - одна из ведущих причин заболеваемости, инвалидизации и смертности населения в России: ежегодно регистрируется в среднем около 400-450 тыс. инсультов. Доля острых нарушений мозгового кровообращения в структуре общей смертности в нашей стране составляет 21,4% и уступает лишь смертности от ишемической болезни сердца (ИБС). Инвалидизация после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 100 000 населения и занимает первое место среди всех причин первичной инвалидизации. В связи с ростом числа больных с ишемическими цереброваскулярными нарушениями повышается значение своевременного и эффективного лечения этих заболеваний. Цереброваскулярные заболевания, как острые, так и хронические, часто приводят к развитию двигательных, речевых и когнитивных нарушений.

Когнитивные нарушения включают:

дефицит внимания, его концентрации, нарушение способности быстро ориентироваться в меняющейся обстановке;

снижение памяти, особенно на текущие события;

замедленность мышления, быструю истощаемость при напряженной умственной работе;

сужение круга интересов.

Выделяют 3 степени когнитивных нарушений.
1. Легкая степень. Минимальный когнитивный дефицит - больной полностью ориентирован, хорошо выполняет психологические тесты, определяющие состояние оперативной памяти, контролирует свое поведение и эмоции, легко выполняет 2-3 сложные инструкции, но вместе с тем у него отмечается определенное снижение концентрации внимания, умственной работоспособности, запоминания нового материала.
2. Умеренная степень. Больной периодически путается во времени и пространстве; отмечается умеренное снижение оперативной памяти, при выполнении двусложных инструкций допускает ошибки.
3. Выраженная степень - деменция: отмечаются разной степени нарушения памяти и интеллекта в сочетании с разной степенью социальной дезадаптации.

Деменция , согласно DSM-III-R (1987 г.), определяется как нарушение кратковременной и долговременной памяти, сочетающееся с нарушениями абстрактного мышления, суждения, другими нарушениями высших корковых функций и личностными нарушениями. Нарушения мешают больному работать, выполнять социальные функции и нормально контактировать с другими людьми.

Различают 3 степени тяжести деменции:
1) легкая: трудовая и социальная активность нарушены, однако сохранена способность жить самостоятельно при адекватной личной гигиене и относительной сохранности суждений;
2) умеренная: при относительно сохранной способности жить самостоятельно необходима некоторая степень присмотра;
3) тяжелая: больной требует постоянного наблюдения и ухода, не способен поддерживать личную гигиену.

Когнитивные нарушения достаточно часто возникают после инсульта, хотя после первого нарушения мозгового кровообращения они редко достигают степени деменции (J.Baron и соавт., 1992; А.С.Кадыков, 2003). Частота деменции у больных, перенесших инсульт, достигает 26%, причем с возрастом она увеличивается. Причиной выраженных когнитивных нарушений и даже деменции могут быть и единичные, относительно небольшие инфаркты, расположенные в функционально значимых зонах - переднемедиальных отделах зрительного бугра и близких к нему областях (K.Duffer и соавт., 1991; C.Loeb и соавт., 1992). Для когнитивных нарушений, связанных с локализацией очага поражения в зрительном бугре и в области таламофронтальных связей, характерны колебания уровня внимания и общей продуктивности психической деятельности, повышенная истощаемость при выполнении тестов, инактивность.

Наличие когнитивных нарушений отрицательно влияет на восстановление самообслуживания, бытовых и трудовых навыков, социальную и психологическую реадаптацию больных (А.С.Кадыков и соавт., 2003).

Наиболее часто когнитивные нарушения наблюдаются при хронических сосудистых заболеваниях головного мозга (ХСЗГМ). Выделяют несколько клинических форм ХСЗГМ.
1. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (дисциркуляторная энцефалопатия бинсвангеровского типа), которая в 95-98% случаев развивается на фоне артериальной гипертонии (АГ). Когнитивные расстройства при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии объясняются нарушением регуляторных и нейродинамических функций вследствие поражения преимущественно субкортикально-фронтальных связей. Углубление когнитивного дефицита, возникновение и развитие деменции связаны главным образом с регуляторными нарушениями. Это отражает усиление дисфункции лобных долей. Тяжесть когнитивных расстройств при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии зависит от распространенности и распределения лейкоареоза, локализации лакунарных очагов и степени расширения боковых желудочков.
2. Мультиинфарктное состояние. Наиболее частой причиной мультиинфарктного состояния является АГ, но с поражением более крупных артерий, чем при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии. Мультиинфарктное состояние может возникнуть также на фоне повторных кардиоэмболий (чаще при мерцательной аритмии), при стенозах магистральных артерий головы, при антифосфолипидном синдроме. При мультиинфарктном состоянии наблюдаются мелкие множественные инфаркты в белом веществе, подкорковых узлах, внутренней капсуле, варолиевом мосту.
3. Атеросклеротическая энцефалопатия. Основной причиной развития когнитивных нарушений при атеросклеротической энцефалопатии являются множественные инфаркты. Они чаще наблюдаются в коре мозга (вплоть до корковой деменции), реже - в подкорковых областях. Когнитивные нарушения, иногда достигающие степени деменции, могут развиваться при единичных мелких инфарктах в угловой извилине, коре медиобазальных отделов височных долей, белом веществе лобных долей, в таламусе, т.е. в областях, имеющих важнейшее значение для когнитивных функций мозга.

Алгоритм лечения больных с когнитивными нарушениями включает:
1) профилактическое лечение с учетом всех факторов риска, имеющихся у больного. Цель профилактического лечения - предотвращение (или замедление) прогрессирования цереброваскулярного заболевания, приведшего к развитию когнитивного нарушения;
2) синдромологическое лечение;
3) реабилитационные мероприятия.

Профилактическое лечение цереброваскулярного заболевания

1. Адекватная гипотензивная терапия включает:

поддержание систолического артериального давления (АД) на уровне 135-140 мм рт. ст.; опасно как повышение АД, так и понижение АД ниже 130 мм рт. ст. в связи с угрозой снижения перфузионного давления в ишемизированном перивентрикулярном белом веществе;

суточный мониторинг АД позволяет подобрать адекватные дозы гипотензивных средств и их оптимальное распределение в течение 1 сут при разных вариантах ночного АД.

Длительный регулярный прием гипотензивных средств приводит к снижению частоты развития первичного инсульта на 35-40%. В отношении вторичной профилактики доказана эффективность комбинации периндоприла по 4 мг/сут и индапамида по 2,5 мг/сут. Результаты 6-летнего многоцентрового исследования PROGRESS показали, что профилактический прием такой комбинации снижает риск развития когнитивных нарушений на 45% и деменции на 30%.

2. Антиагреганты. Основным антиагрегантным средством являются малые дозы ацетилсалициловой кислоты - от 50 до 150 мг/сут в зависимости от массы тела больного (в среднем 1 мг/кг массы). Лучшая форма для постоянного приема -ацетилсалициловая кислота в таблетках, покрытых пленочной кишечнорастворимой оболочкой, или кардиомагнил (З.А.Суслина и соавт., 2005).

3. Вазоактивные препараты. Циннаризин - улучшает мозговое кровообращение, обладает гемокоррекционным действием, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, снижает симпатический тонус. Суточная доза - 75-150 мг (по 1-2 таблетки 3 раза в день) в течение нескольких месяцев.

Винпоцетин - обладает вазоактивным, гемокоррекционным, нейропроторным и ноотропным эффектом. Суточная доза - 15-30 мг (по 1-2 таблетки 3 раза в день) в течение нескольких месяцев.

Пентоксифиллин - повышает деформируемость эритроцитов и, тем самым, улучшает состояние микроциркуляции. Применяют в дозе 400-800 мг/сут в течение нескольких месяцев.

4. Профилактика атеросклероза. Определенное значение придается диете с низким содержанием жира (уменьшение потребления жира до 30% от общей калорийности пищи и холестерина до 150 мг/сут). Если в течение 6 мес диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуется прием антигиперлипидемических препаратов (статинов).

Для первичной профилактики инсульта у больных с мерцательной аритмией эффективен варфарин. Лечение варфарином рекомендуют больным с мерцательной аритмией в возрасте старше 60 лет, а также молодым больным, имеющим дополнительные факторы риска развития инсульта, лицам с протезированными клапанами сердца, ревматическим поражением клапанов сердца, при кардиомиопатиях.

Лечение основных клинических синдромов и прежде всего когнитивных нарушений. Для лечения когнитивных нарушений широко используются нейрометаболические препараты, которые можно условно разделить на:

классические, используемые в течение нескольких десятилетий для лечения больных с когнитивными и речевыми нарушениями;

препараты, относительно недавно получившие широкое распространение в практике реабилитации больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, а первоначально предложенные для лечения болезни Альцгеймера;

комбинированные препараты (содержащие вазоактивные и нейротрофические препараты).

Наибольшего успеха удается добиться при лечении больных с легкими и умеренными когнитивными нарушениями.

К первой группе относятся пирацетам, пиритинол, церебролизин.

Пирацетам применяется в начале курса в виде внутримышечных инъекций (по 5,0 20% раствора ежедневно) в течение 20-30 дней или при выраженных когнитивных нарушениях в виде внутривенных капельных вливаний (до 6-12 г ежедневно) в течение 2-4 нед, а затем внутрь по 2,4-4,8 г/сут (в 2-3 приема) в течение нескольких месяцев.

Пиритинол - ноотропный препарат, оказывающий влияние на разные медиаторные системы: ацетилхолинергическую, серотонинергическую, дофаминергическую и ГАМКергическую (И.В.Дамулин, 2002). При приеме пиритинола отмечается улучшение памяти, познавательных способностей, психической активности. Принимают пиритинол по 0,3-0,6 г/сут (в 2-3 приема) в течение нескольких месяцев. Хотя пиритинол обладает более умеренным ноотропным действием, чем пирацетам, его целесообразно назначать курсами между курсами пирацетама и у больных с выраженным сопутствующим астеническим синдромом.

Церебролизин доказал свою высокую эффективность в ряде международных плацебо-контролируемых исследований. Церебролизин назначают в виде внутримышечных инъекций (по 5,0 ежедневно в течение 30 дней) или внутривенных капельных вливаний по 10,0-20,0-30,0 (в зависимости от тяжести энцефалопатии) на физрастворе (150,0-200,0) ежедневно (курс - 20-30 вливаний).

Среди препаратов, первоначально предложенных для лечения больных с болезнью Альцгеймера и применяемых в настоящее время для реабилитации больных с когнитивными нарушениями при сосудистых заболеваниях центральной нервной системы, следует отметить: холина альфосцерат, ипидакрин, галантамин, мемантин.

Холина альфосцерат - холиномиметик центрального действия, назначается при снижении памяти первоначально в виде внутримышечных инъекций по 4,0 ежедневно в течение 2-3 нед, затем - внутрь по 1,2 г/сут (0,8 г утром, 0,4 г днем) в течение нескольких месяцев.

Мемантин - антагонист NMDA-рецепторов, регулирует ионный транспорт (блокирует калиевые каналы), нормализует мембранный потенциал нейрона, стимулирует передачу нервных импульсов, улучшает когнитивные функции (память, внимание), способность к обучению, повышает активность больных. В двух клинических испытаниях мемантина подтвержден его умеренный эффект при легкой и умеренной сосудистой деменции при минимальных побочных явлениях (J.Bowler, 2004). Применяют мемантин по схеме: по 5 мг ежедневно 1-ю неделю, по 10 мг (в 2 приема) - 2-ю неделю, а затем в течение нескольких месяцев по 15-20 мг (в 2 приема).

Ипидакрин - антихолинэстеразный препарат, стимулирующий нервно-мышечную и центральную холинергическую передачу. Применяют по 10-40 мг 4-5 раз в день, средняя суточная доза - 80-200 мг. Дозу наращивают постепенно с учетом возможных осложнений. Курс лечения - несколько месяцев. Возможные побочные явления: брадикардия, саливация, бронхоспазм; анорексия, тошнота, рвота; головокружение, атаксия; аллергические реакции. Препарат противопоказан при подкорковых гиперкинезах, эпилепсии, бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии, вестибуломозжечковых нарушениях.

Галантамин - селективный обратимый длительно действующий ингибитор ацетилхолинэстеразы. Обнаружено умеренное улучшение когнитивных функций у больных с сосудистой деменцией при применении галантамина. Галантамин принимают в дозе 8 мг/сут (4 мг 2 раза в день), 16 мг/сут (8 мг 2 раза вдень) и в тяжелых случаях - по 24 мг/сут. Дозу наращивают постепенно. Курс - несколько месяцев. Побочные явления такие же, как при приеме других антихолинэстеразных препаратов: желудочно-кишечные осложнения (тошнота, рвота, диарея), стенокардия, аритмия, бронхоспазм. Противопоказания к применению: тяжелая почечная и печеночная недостаточность, бронхиальная астма, хронические обструктивные заболевания легких, язвенная болезнь.

Комбинированные препараты. Удачную комбинацию представляет препарат Омарон. В одной таблетке препарата содержится 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. С помощью доказательной медицины показано положительное влияние пирацетама на восстановление нарушенных в результате инсульта когнитивных и речевых функций. При хронических сосудистых заболеваниях головного мозга на фоне приема Омарона улучшается память, повышается умственная работоспособность и концентрация внимания, устраняются симптомы астении. Пирацетам облегчает процессы обучения, чем иногда пользуются вполне здоровые люди для лучшего усвоения нового материала. Циннаризин - селективный блокатор медленных кальциевых каналов, ингибирует поступление в гладкомышечные клетки сосудов ионов кальция, снижает тонус гладкомышечной оболочки артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (норадреналин, адреналин и др.). Характеризуется высокой тропностью к сосудам головного мозга, обладает сосудорасширяющим действием. Помимо сосудорасширяющего действия, циннаризин влияет на вязкость крови, повышает эластичность мембран эритроцитов и их способность к деформации. Вазоактивное действие циннаризина обеспечивает более высокий эффект от приема пирацетама путем облегчения его доставки к нейронам головного мозга. У некоторых больных на фоне приема пирацетама иногда возникает раздражительность, нарушается сон. Легкий седативный эффект циннаризина оказывает сглаживающее действие на неврастенические реакции, нормализует процессы сна и бодрствования. Принимают Омарон по 1-2 таблетки 3 раза в день. Курс лечения до 3-х месяцев, далее возможно его повторение. Упаковка Омарона содержит 90 таблеток, что достаточно для проведения месячного курса лечения.

Комбинированные препараты позволяют уменьшить количество принимаемых таблеток, что важно для пожилых пациентов. Так, препарат Омарон, представляющий собой комбинацию пирацетама и циннаризина, уменьшает количество таблеток вдвое.

Широкий спектр нейрометаболических препаратов, имеющийся в распоряжении невролога, позволяет индивидуализировать реабилитацию больных с когнитивными и другими нарушениями высших функций и подобрать для больного наиболее эффективное и безопасное средство. Только длительная и интенсивная терапия позволяет добиться значительного эффекта.

Реабилитация больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга

Реабилитация больных на ранних стадиях развития заболевания включает:

правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;

умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;

диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2-4 г/сут), животных жиров, копченостей; введение в рацион свежих овощей и фруктов, кисло-молочных и рыбных продуктов;

климатолечение на местных курортах;

бальнеолечение, положительно влияющее на центральную гемодинамику, состояние вегетативной нервной системы.

Эти ранние попытки, с их смешанными результатами, основывались на предпосылке, или по крайней мере надежде, что когнитивная тренировка поможет изменить когнитивные функции. Но все радикально изменилась с появлением новых данных, - что когнитивные упражнения помогают изменить сам . Кажется почти самоочевидным, что так и должно быть.

Когда вы занимаетесь спортом, не только улучшаются ваши атлетические навыки, но и происходит фактический рост мускулов. В отличие от этого, отсутствие упражнений ведет не только к утрате атлетических навыков, но и к фактическому уменьшению мышечной ткани. Или другой, более важный в этой связи пример: у детеныша обезьяны сенсорная депривация порождает фактическую атрофию соответствующей мозговой ткани.

Однако решающие экспериментальные данные начали появляться только недавно. Было известно, что погружение в обогащенную среду способствует излечению повреждений мозга у крыс. Теперь механизмы, лежащие за этим излечением, становятся, наконец, понятными. Сравнивалось выздоровление животных с травматическим повреждением мозга в двух условиях: в стандартном окружении и в окружении, обогащенном необычным количеством разнообразной сенсорной стимуляции. При сравнении в мозге животных этих двух групп обнаружились удивительные различия. Восстановление связей между нервными клетками («ветвление дендритов») было намного более энергичным в стимулированной группе, чем в стандартной группе. Имеются также некоторые свидетельства того, что при энергичных умственных упражнениях улучшается благодаря усиленному росту малых кровеносных сосудов («васкуляризации»). Ученые, такие как Арнольд Шайбель, убеждены, что сходные процессы происходят в человеческом мозге. Систематическая когнитивная активация может способствовать интенсивному ветвлению дендритов у жертв или черепно-мозговой травмы; это в свою очередь облегчает восстановление функции.

Это вызывает другой вопрос: замедляет ли когнитивная активация развитие дегенеративных мозговых расстройств, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, болезнь телец Льюи? Эти расстройства характеризуются прогрессирующей атрофией мозга и утратой синаптических связей. Это связано в свою очередь с накоплением патологических микроскопически малых частиц, таких как «амилоидные бляшки» и «нейрофибриллярные клубочки» при болезни Альцгеймера.

В отличие от травмы головы или инсульта, деменции являются медленными, постепенно прогрессирующими расстройствами. Это означает, что эффективность лечения должна оцениваться не только в отношении того, обращает ли оно ход течения болезни (это, по крайней мере пока, было бы нереалистичным ожиданием), но также потому, замедляет ли это лечение развитие болезни. Существуют, однако, данные, что когнитивные упражнения могут временно улучшить , даже в абсолютном смысле. Ученые в Институте Макса Планка в Германии использовали позитронно-эмиссионную томографию (PET) для изучения эффектов когнитивных упражнений и нейростимулирующих лекарств на метаболизм глюкозы в мозге у людей на ранней стадии когнитивного упадка. В комбинации эти две формы терапии улучшили глюкозный метаболизм мозга. Немецкое исследование изучало изменения в физиологии неактивированного мозга, его фонового состояния, а также изменения в типах мозговой активации, когда мозг стимулируется когнитивной задачей. Развитие технологии нейровизуализации мозга открывает окно для наблюдения мозговых механизмов психических процессов, которое казалось немыслимым в прошлом. Сейчас возможно прямое наблюдение того, что происходит в мозге, когда человек занят умственной активностью.

Годами принималось за аксиому, что мозг теряет свою пластичность и способность к изменению по мере того, как мы движемся от детства к взрослости. Сегодня, однако, появляются все новые данные, что мозг сохраняет пластичность и во взрослом возрасте и, возможно, на всем протяжении жизни. Раньше предполагалось, что во взрослом организме умирающие нейронные клетки не восстанавливаются. Хотя давно было известно, что новые клетки могут развиваться у птиц (благодаря работе ученого из Рокфеллеровского университета Фернандо Ноттебома) и крыс (благодаря работе Джозефа Альтмана из Университета Индианы), эти данные игнорировались на том основании, что они являются скорее исключением, чем правилом. Но недавняя работа Элизабет Гоулд из Принстонского университета и Брюса МакЮэна из Рокфеллеровского университета показала, что новые продолжают появляться у взрослых обезьян-мартышек.

Рост новых нейронных клеток был продемонстрирован в , структуре мозга, играющей особую роль для . В другом исследовании Элизабет Гоулд и ее коллеги обнаружили продолжающийся рост новых нейронов в коре взрослых обезьян-макак. Новые добавляются к гетеромодальной коре в префронтальной, нижней и задней теменной областях - в зонах мозга, участвующих в наиболее сложных аспектах переработки информации.

Новые данные, полученные как на животных, так и на людях, открывают совершенно новый путь осмысления эффектов когнитивных упражнений. Вместо того, чтобы пытаться сформировать или трансформировать специфические психические процессы, попробуй перестроить сам мозг.

Хотя большинству из нас понятно, что психические процессы являются процессами мозговыми, лежащая за различными подходами к когнитивной тренировке, различна. Ранние попытки акцентировали отдельные функции, надеясь, что в результате мозговые структуры, соответствующие этой функции, могут быть как-то модифицированы. Новый подход подчеркивает обобщенные, широкие влияния когнитивных упражнений на мозг. Игрок в теннис или гольф, ежедневно тренируясь, может стремиться к улучшению определенной техники игры. Это соответствует специфической, ориентированной на задачу, когнитивной тренировке. Или же он может надеяться, что, тренируя некоторые определенные аспекты техники, он улучшит другие аспекты техники и тем самым игру в целом. Это соответствует тренировке всей функциональной системы. Или, наконец, он может начать цикл тренировок с целью улучшить не столько игру как таковую, но само тело, которое играет: повысить общую силу, координацию и выносливость. Это соответствует попытке улучшить функцию мозга. Третья цель намного более амбициозна, чем первые две, но новые данные дают основание полагать, что она достижима, по крайней мере в принципе.

Изучение животных показывает, что рост «мощи мозга» путем когнитивной активации - отнюдь не фантазия. Ученые в знаменитом Институте биологических исследований Солка в южной Калифорнии проверяли эффекты воздействия обогащенного окружения на взрослых мышей. Они обнаружили, что у мышей, помещенных в клетки, оборудованные колесами, туннелями и другими игрушками, развивалось до 15% больше нервных клеток, чем у мышей, оставшихся в стандартных клетках. «Стимулированные» мыши также лучше, чем «нестимулированные», выполняли различные тесты на «мышиный интеллект». Они были способны лучше и быстрее обучаться лабиринтам.

Эти находки важны в двух отношениях. Во-первых, они развенчивают старое представление о том, что новые нейроны не могут развиваться во взрослом мозге, - они могут. Во-вторых, эти находки с драматической ясностью демонстрируют, что когнитивная стимуляция может изменить структуру самого мозга и улучшить его способность к переработке информации. Рост новых нейронов был особенно заметен в зубчатой извилине гиппокампа, структуре на медиальной поверхности височной доли, которая считается особенно важной для памяти.

Возникновение новых клеток («пролиферация нейронов») во взрослом мозге представляется связанной с так называемыми нейробластами, предшественниками нейронов, которые в свою очередь развиваются из общих клеточных «полуфабрикатов», называемых стволовыми клетками. Эти стволовые клетки и нейробласты продолжают расти в течение взрослости, но обычно они не выживают, чтобы стать нейронами. Исследование Института Солка дает основание предполагать, что когнитивная стимуляция повышает шансы выживания для нейробластов, позволяя им стать полноценными нейронами.

Из всех применений когнитивных упражнений особенно многообещающей является их профилактическая роль, помогающая людям дольше наслаждаться своим когнитивным здоровьем. Как житейские наблюдения, так и формальные исследования показали, что образование дарует защитный эффект от деменции. Для высокообразованных людей вероятность того, что они заболеют деменцией, меньше. Исследовательская Сеть успешного старения при Фонде МакАртура финансировала изучение индикаторов когнитивных изменений у пожилых людей. Выяснилось, что образование является наиболее мощным индикатором когнитивной сохранности в старческом возрасте.

Механизм этой связи не вполне понятен. Защищает ли от деменции образ жизни, связанный с образованием, или же некоторые люди рождаются с особенно «успешной» нейробиологией, которая одновременно и делает их лучшими кандидатами для высшего образования, и защищает их от деменции? Разумно предположить, что защищает от деменции скорее именно природа деятельности, связанной с высшим образованием, чем само образование. Высокообразованные люди - в силу самой природы их профессий - с большей вероятностью, чем менее образованные, вовлекаются в пожизненную энергичную умственную деятельность.

Если допустить, что неврологическое заболевание, вызывающее деменцию, поражает обе группы с равной частотой, то неврологическое заболевание равной серьезности будет иметь менее разрушительное воздействие на хорошо тренированный мозг, чем на плохо тренированный мозг. Это произойдет в силу дополнительных резервов, которые имеет хорошо тренированный мозг благодаря дополнительным нейронным связям и кровеносным сосудам. Равная степень структурного повреждения произведет меньшее функциональное разрушение. И опять на ум приходит аналогия между когнитивной тренированностью и физической тренированностью. Случай сестры Марии представляет этот феномен с драматической и примечательной ясностью. Она успешно выполняла когнитивные тесты до самой своей смерти в возрасте 101 года. И это несмотря на тот факт, что посмертное исследование ее мозга обнаружило многочисленные нейрофибриллярные клубочки и амилоидные бляшки, - признаки болезни Альцгеймера. Похоже, что сестра Мария имела здоровый ум внутри мозга, пораженного болезнью Альцгеймера!

Сестра Мария принадлежала к Школе сестер из Нотр-Дама, широко изученной и описанной группе монахинь из г. Манкато в штате Миннесота. Примечательные своим долголетием, они известны также полным отсутствием среди них болезни Альцгеймера. Этот феномен был единодушно приписан пожизненной привычке быть когнитивно активными. Монахини постоянно упражняли свои умы загадками, карточными играми, обсуждением текущей политики и другими умственными занятиями. Более того, монахини, окончившие колледж, которые преподавали и систематически участвовали в других требующих умственных усилий активностях, в среднем жили дольше, чем менее образованные монахини. Эти наблюдения когнитивного здоровья монахинь оказались столь убедительными, что было запланировано посмертное исследование для изучения отношения между когнитивной стимуляцией и дендритным разрастанием.

В случае монахинь защитный эффект когнитивных упражнений мозга был кумулятивным, действующим на протяжении всей их жизни. В архивах были найдены автобиографии монахинь, написанные ими в возрасте от 20 до 30 лет. Когда было изучено отношение между этими ранними сочинениями и преобладанием деменции в поздние годы, возникла поразительная картина. Те монахини, которые в своей юности писали более грамматически правильные и концептуально богатые эссе, сохраняли свою умственную бодрость значительно дольше в жизни, чем те монахини, которые писали простой фактуальной прозой, когда были молодыми.

Эти находки вызвали в популярной прессе спекуляции о том, что при деменции речь идет о заболевании, длящемся всю жизнь, которое начинает воздействовать на некоторых людей субклинически на раннем этапе их жизни, вынуждая их писать более простую прозу. Но столь же вероятно, что те же аспекты организации мозга, которые делают некоторых людей «умнее» других, также наделяют их защитным эффектом в отношении деменции на позднем этапе жизни. Возможно также, что монахини, которые рано развили в себе привычку напрягать свой ум и, по-видимому, сохранили эту привычку, приобрели защиту для своего мозга, которая оказалась столь важной в их поздние годы.

Насколько универсально защитное влияние когнитивной стимуляции на умственный упадок? Похоже, что универсально, ибо этот эффект может быть продемонстрирован также и для других видов. Это было продемонстрировано Делу с коллегами для крыс-самцов вида Спраг-Дейли. Животные с различным задачам были менее подвержены возрастному дефекту памяти, чем крысы без истории «умственных упражнений».

«Используй вещь, или ты ее потеряешь» - старое изречение. Кажется, что оно прямо и буквально применимо к . Два ученых из Университета штата Пенсильвания, Уорнер Шайе и Шерри Уиллис опубликовали статью с интригующим названием: «Можно ли сделать обратимым упадок интеллектуального функционирования у взрослых людей?». Авторы исследовали группу индивидов в возрасте от 64 до 95 лет, которые страдали когнитивным упадком многих умственных функций на протяжении более чем 14 лет. Может ли относительно короткий тренировочный цикл восстановить их мыслительные процессы до исходного уровня, компенсировать 14 лет упадка пространственной ориентации и индуктивного мышления? Во многих случаях ответом оказалось «да». Более того, когнитивная реабилитация была генерализованной; она могла быть продемонстрирована многими независимыми тестами различных когнитивных функций, причем не только на тех задачах, которые использовались при тренировке. Эффект был длительным; у многих участников он мог быть продемонстрирован через семь лет после завершения тренировочного цикла. Авторы пришли к заключению, что тренировочный цикл реактивировал когнитивные навыки, которые начали «ржаветь» от недостатка применения.

Если от когнитивных упражнений логично ожидать терапевтических эффектов, то почему ранние попытки когнитивной реабилитации эффектов повреждения мозга имели весьма относительный успех? Для этого есть разные основания. Первое основание лежит в самом различии между когнитивной тренировкой поврежденного мозга и когнитивными упражнениями неповрежденного или почти неповрежденного мозга, между лечением и профилактикой. Известно, что легче предотвратить заболевание, чем лечить его. Тяжело поврежденный мозг будет меньше поддаваться терапии, чем здоровый мозг - профилактике.

Второе основание относится к тому, как когнитивные упражнения традиционно формулировались в рамках «старой» философии. В попытке нацелиться на специфическую, очень узкую когнитивную функцию, использовались узкие когнитивные упражнения. Логично, что чем более широка когнитивная тренировочная программа, тем более общими являются эффекты. Используя аналогию с физической тренированностью, можно сказать, что индивид, который проводит все тренировочное время, повторяя одно и то же упражнение, не может ожидать улучшения своей сердечно-сосудистой системы. Для этой цели нужна комбинация различных упражнений.

Третье основание относится к способам измерения эффектов лечения. Измеряя эффекты одного когнитивного упражнения способностью выполнять другую когнитивную задачу, мы делаем предположение о специфической природе терапевтических эффектов, которые пытаемся измерить. Неудача с поиском эффекта может, разумеется, быть результатом действительного отсутствия эффекта. Но она так же легко может быть отражением нашей неудачи в поиске измерения, подходящего для его фиксации. Так как мы стараемся усилить лежащие в основе биологические процессы, было бы лучше измерять эти процессы прямо. И действительно, когда эффекты когнитивных упражнений оценивались позитронно-эмиссионной томографией (PET), был обнаружен улучшившийся метаболизм глюкозы (важный маркер ).

Четвертое основание относится к тому, чем являются разумные ожидания эффектов когнитивной тренировки. Если общие функции мозга усиливаются в результате таких тренировок, то ожидаемый эффект может быть широким, но относительно малым в любой узкой сфере.

В любом случае, современные данные о размножении нейронных клеток на всем протяжении жизни вдохнули новую жизнь в концепцию когнитивных упражнений и дали им новое обоснование.

6. Депрессия

Депрессия — вторая причина жалоб на нарушение памяти в пожилом возрасте. Депрессия (от лат. — подавление) характеризуется патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой самого себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего. «Жизнь подобно универмагу: в ней находишь все, кроме того, что ищешь » (Э. Кррткий). Депрессия может являться следствием, как социальных проблем, так и органических нарушений. При истинной депрессии ухудшение настроения носит стойкий характер (сохраняется на протяжении 2 недель и более) и мало зависит от жизненных обстоятельств человека.

По данным литературы, распространенность депрессии среди населения составляет 5-10% (причем примерно 3/4 пациентов женщины). При этом отмечается тенденция роста депрессии с возрастом (в среднем в 1,2 раза каждые 10 лет жизни). Так, у пациентов старше 65 лет депрессивные расстройства выявляются в 59% случаев. Доля депрессии в структуре инвалидности составляет 13%. Однако, согласно данным ВОЗ, к 2020 году депрессивные расстройства будут занимать второе место (после сердечно-сосудистых заболеваний) среди причин инвалидности.

Диагностическими признаками депрессии (МКБ-10) являются:

I. Основные признаки:

сниженное настроение в течение 2 недель и более;

утрата прежних интересов или способности испытывать удовольствие;

снижение энергичности, которое может привести к повышенной утомляемости и сниженной активности.

II. Дополнительные признаки:

снижение способности к сосредоточению внимания;

снижение самооценки и чувства уверенности в себе;

идеи виновности и самоуничижения;

мрачное и пессимистическое видение будущего;

суицидальные идеи или действия;

нарушенный сон;

сниженный аппетит.

Критерии диагностики депрессии:

легкая — как минимум 2 из 3 основных и 2 из 7 дополнительных признаков (характеризуется снижением общего тонуса с преобладанием расстройств сна, аппетита, неприятных телесных ощущений);

умеренная — как минимум 2 из 3 основных и 4 из 7 дополнительных признаков (характеризуется отчетливым снижением настроения (печаль, тревога, пессимистическая направленность мышления) в сочетании с соматовегетативными расстройствами);

тяжелая — все 3 основных и не менее 5 из 7 дополнительных признаков (характеризуется выраженным депрессивным аффектом (тоска, тревога, апатия), суицидальными мыслями и поступками, депрессивным бредом самообвинения).

Для депрессии характерно рецидивирующее течение. Так, более чем в 85% случаев наблюдаются повторные депрессии (в среднем 3 эпизода длительностью 2,5 месяца), а в 10% их число достигает 10 и более. Ниже представлены особенности клинической картины депрессии у пожилых:

превалирование соматических симптомов депрессии над психическими;

выраженное нарушение витальных функций (особенно сна);

маской психических симптомов депрессии может быть тревога, раздражительность, ворчливость, которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста;

когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости или начальных проявлений слабоумия;

значительные колебания симптоматики;

неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);

тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;

наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.

Среди соматических больных частота депрессии составляет 22-33% (коморбидность ). При этом депрессия может:

провоцировать соматическое заболевание (например, артериальную гипертонию);

усугублять течение соматического заболевания;

осложнять лечение соматического заболевания;

увеличивать длительность пребывания в соматическом стационаре;

влиять на степень работоспособности;

повышать риск самоубийства (42,8% больных пожилого возраста (инвалиды по соматическому заболеванию) совершают самоубийство).

Когнитивные нарушения при депрессии обусловлены перераспределением внимания, пониженной самооценкой и медиаторными нарушениями. Однако, при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Для расстройства когнитивных функций при депрессии характерно:

острое/подострое начало заболевания;

быстрое прогрессирование симптомов;

указания на предшествующую психическую патологию;

настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей;

отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»);

вариабельность выполнения тестов;

привлечение внимания улучшает выполнение тестов;

память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени. Далее: 7. Диагностика когнитивных расстройств

Когнитивные нарушения при депрессии

Под когнитивными изменениями подразумеваются нарушения процессов внимания, восприятия, мышления, памяти. Замедление процессов восприятия, снижение его яркости (в частности, неясность зрительных ощущений), затруднения в переработке новой информации, трудность концентрации внимания, высокий уровень рассеянности - достаточно типичные симптомы депрессии.

В депрессивном состоянии заторможены интеллектуальные процессы, исчезает любознательность, пытливость, теряются сообразительность, находчивость, смекалка. Не возникает идей, которые можно назвать свежими. Любая интеллектуальная деятельность вызывает быстрое утомление. Фиксация на одних и тех же мыслях, жалобах, стереотипных сомнениях напоминает навязчивые состояния, «умственную жвачку». Речь обычно бедна словами и замедлена. Человек не сразу отвечает на вопрос, подолгу молчит.

Страдающие убеждены в том, что их переживания недоступны для окружающих людей, что помочь им уже невозможно. Возникает известная настороженность в отношении даже родных и близких, недоверчивость, сомнения в их искренности и честности. Одновременно с этим страдающий депрессией человек терзает себя мыслями о том, что он заставляет переживать окружающих.

Настоящее, будущее, а порой, но в меньшей степени, и прошлое видятся в темных тонах. Появляется убеждение в том, что страдания вполне заслужены ошибками прошлой жизни, что он виновен и подлежит наказанию. Нередко эти убеждения приводят к сильной религиозности, стремлению к покаянию.

Одна из теорий «депрессивного мышления» выделяет, в частности, такие компоненты, как «поток негативных мыслей» (например, «я несостоятелен как глава семьи»), категоричность мыслей (убеждение, что счастливым можно быть только тогда, когда любим всеми).

Депрессия затрудняет запоминание и усвоение нового материала, снижает способность фиксировать в памяти текущие события. Концентрация внимания слабеет, сужается его объем, с трудом усвоенная информация плохо удерживается в памяти. Появляется забывчивость, человеку становится трудно на чем-то сосредоточиться.

Эти симптомы отчасти могут быть обусловлены и изменениями биохимических процессов в головном мозге.

Врач-психиатр, психотерапевт высшей категории,

www.depressia.com

Когнитивная терапия при депрессии

Депрессивные расстройства являются очень частыми медицинскими заболеваниями. Большая депрессия — серьезное заболевание, которое негативно влияет на семью, работу или школьную жизнь человека, его сон и питание, общее здоровье (Дорис и др., 1999). В США около 3.4% людей в состоянии большой депрессии совершают самоубийство, и до 60% людей, совершающих самоубийство, находятся в состоянии депрессии или другого расстройства настроения. Несмотря на то, являются причинные факторы депрессивной болезни генетическими или экологическими, и те, и другие влекут к физиологическим изменениям в мозге на нейромедиаторном уровне.

Депрессивные расстройства являются большой проблемой здравоохранения, поскольку они возникают у миллионов людей. Депрессия обходится Соединенным Штатам в 84 миллиарда долл. США на лечение, а также в виде непрямых потерь, таких как снижение продуктивности и абсентеизм.

Симптомы депрессии

Симптомы большой депрессии могут быть разными. Они включают постоянную грусть, тревогу, злость или раздражительность, чувство безнадежности, негодности и вины, бессонницу, чрезмерно длительный сон, потерю интереса или удовлетворения от хобби, изменение аппетита и веса, мысли о смерти или самоубийстве, беспокойство и многое другое. Не у всех, кто болен депрессией или манией, проявляется каждый симптом. У некоторых людей проявляется мало симптомов, у других — много. Такие симптомы также называются предупредительными знаками. Тяжесть симптомов у разных людей также отличается. Люди, страдающие большое депрессией, могут также иметь заметный дефицит когнитивных функций (Остин и др., 1999; Гудвин, 1996; Вайель, 1997), включая сложности при концентрации, запоминании и принятии решений.

Какие когнитивные проблемы может повлечь депрессия?

Хотя большая депрессия в основном характеризуется как расстройство, эмпирические и клинические исследования показываю значительный дефицит в нескольких областях когнитивных функций (Эллиотт, 2002). У людей с депрессией проявляется не только дисфункций когнитивных конструкций, но и ухудшение более общих количественных и качественных аспектов того, как обрабатывается, интерпретируется и хранится информация (Вайнгартнер и др., 1981).

Кроме того, дефицит когнитивных функций, замеченный у пациентов с большой депрессией, отличался как по своему характеру, так и по степени тяжести, и включал дисфункции множества когнитивных конструкций, таких как обучение, внимание и концентрация, «трудоемкие» когнитивные функции и скорость обработки информации.

Широко принято считать, что в ходе криза у пациентов с депрессий проявляется когнитивный дефицит в нескольких областях. Нейропсихологический дефицит наблюдался в памяти, вербальном и невербальном обучении, селективном и распределенном внимании, бдительности (время простой реакции на задания) и исполнительных функциях, таких как когнитивная гибкость, решение задач, планирование и мониторинг (Остин и др., 1992; Вайель, 1997; Закзанис и др., 1998; Оттовиц и др., 2002).

Подводя итог, можно сказать, что у людей, страдающих большой депрессией, могут проявляться сложности со следующими когнитивными функциями:

• Выборочное и распределенное внимание
• Долговременная память
• Принятие решений
• Ухудшенная обработка зрительной информации
• Пространственная кратковременная память
• Ухудшенное владение вербальными навыками (Вайель, 1997)
• Ухудшенное восприятие букв и семантических конструкций (Олбус и др., 1996; Дель’Инноченти и др., 1992)
• Дефицит обработки «трудоемкой» информации (Трейсер, Браун и др., 1989; Хартлейдж и др., 1993)
• Скорость обработки информации
• Психомоторная функция (т.е. комплекс ментальных процессов, запускающих двигательный аппарат)
• Исполнительные функции (Данкин и др., 2000; Молмэн и Гормэн, 2005)

Зачем необходимо лечение такого когнитивного дефицита?

Улучшение когнитивных способностей будет иметь позитивное влияние на результат терапии. Восстановление внимания и исполнительных функций может помочь справляться с повседневными проблемами и уменьшить риск обострения заболевания (Графмэн и Литвэн, 1999).

С другими ментальными расстройствами нейрокогнитивные тренинги уже продемонстрировали такие результаты. Например, у пациента с повреждением головного мозга общее улучшение когнитивных функций (включая память, внимание, исполнительные функции, визуальное построение) может сопровождаться улучшением способности управлять общими социальными ситуациями и развитием стратегий компенсации (Робертсон, 2002; Робертсон и Мёрр, 1999).

Как лечатся данные когнитивные отклонения?

Корректировка когнитивных функций при помощи интерактивных игр может быть отличным инструментом терапии. Исследования отдельных случаев показывают важность психологического образования, то есть понимания пациентом связи между когнитивными упражнениями и их отношением к повседневным задачам, а также сложностям, с которыми они сталкиваются.

Поскольку пациенты с депрессией часто ощущают недостаток уверенности в себе, мотивации или находятся в состоянии глубокой тоски, они могут не видеть или не понимать ситуацию объективно. Они могут жаловаться на проблемы с памятью (часто это первая их жалоба), однако им может быть сложно понять, почему они должны тренировать или улучшать свои когнитивные навыки. Мы считаем, что ошибочно предлагать пациентам упражнения только на те когнитивные функции, в которых они испытывают дефицит. Более позитивного результата можно добиться, если включить упражнения, в которых пациент не имеет трудностей и в которых он может показывать очень хорошие результаты. Часто это делается для того, чтобы подчеркнуть их сильные когнитивные стороны и дать им хороший отзыв и ободрение. При выборе упражнений, наблюдении за сеансами и осуществлении психологического образования (пациентов и родственников) и т.д. очень важна роль терапевта или врача. Терапевтический альянс является ключевым фактором для подбора оптимальной программы и успешности терапии.

ru.scientificbraintrainingpro.eu

Когнитивные нарушения при депрессивных расстройствах: анализ проблемы и перспективы решения (обзор литературы)

ФГБУ «Федеральный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского» Минздрава России

РЕЗЮМЕ: Когнитивные нарушения весьма часто выявляются при униполярном депрессивном расстройстве. Более того, они имеют тенденцию сохраняться также в ремиссии, что в значительной степени влияет на качество жизни пациентов, включая аспекты социальной и профессиональной интеграции. Несмотря на значительное число попыток охарактеризовать клеточные и общемозговые механизмы, лежащие в основе формирования когнитивных функций, определить природу, а также выявить причины когнитивных нарушений при депрессивных расстройствах и разработать методы их коррекции, данная проблема все еще далека от своего решения, успешность которого напрямую зависит от валидизации научно-теоретических обоснований и исследовательских диагностических критериев. В данной статье дается критическая оценка существующих представлений о когнитивных нарушениях, освещаются трудности, встающие на пути у исследователей, и обсуждаются дальнейшие возможности улучшения когнитивного функционирования пациентов, страдающих депрессивными расстройствами.

В настоящее время все большее распространение получает точка зрения, согласно которой у пациентов, страдающих униполярной депрессией, выявляются разного рода когнитивные нарушения, вплоть до когнитивного дефицита . Неуклонно растущий интерес к когнитивным дисфункциям при депрессивных расстройствах (ДР), судя по ежегодно увеличивающемуся числу публикаций, обусловлен целым рядом факторов, среди которых можно выделить: регистрируемый эпидемиологическими исследованиями рост распространенности депрессий среди населения , происходящий преимущественно в результате повышения удельного веса непсихотических форм ; причастность персистирующих когнитивных нарушений к социальнодезадаптивным моделям поведения и затруднениям в повседневной деятельности у депрессивных больных , а также к худшему ответу на терапию антидепрессантами вне зависимости от тяжести симптомов депрессии ; «ренессанс» информационной теории в психиатрии , обусловленный новейшими открытиями в системной биологии , нейробиологии и нейропсихологии , претендующий на то, чтобы связать в единое целое структурные и функциональные изменения при аффективной патологии; наконец, перспективность новых подходов к терапии ДР посредством коррекции когнитивных нарушений .

В соответствии с этим было предпринято множество попыток охарактеризовать клеточные и общемозговые механизмы, лежащие в основе формирования когнитивных функций, определить природу, а также выявить причины когнитивных нарушений при ДР и разработать методы их корректировки. Несмотря на определенные успехи в данной области, консенсус по теоретическим и практическим аспектам определения и устранения когнитивных дисфункций при депрессиях пока еще не достигнут. Дискуссионными остаются вопросы, касающиеся обоснованности или произвольности разделения психических функций и нарушений на эмоциональные и когнитивные, общности или обособленности их нейробиологических субстратов, диффузности или парциальности, специфичности или неспецифичности, а также первичности или вторичности когнитивных нарушений при ДР.

Исторически психические процессы обычно относят к одной из трех обширных категорий: когнитивной, или познавательной (то, как мы познаем мир); аффективной, или эмоциональной (то, как мы ощущаем его); волевой (то, как мы управляем своим поведением). Данное разделение, известное еще со времен античной философии, было довольно произвольным, поскольку каждая категория является весьма сложным конструктом, находящимся в тесном взаимодействии с остальными. Так, когнитивные процессы могут изменять ход переработки эмоций, а изменения настроения в свою очередь могут воздействовать на когнитивные функции . В настоящее время классификация психических процессов имеет скорее педагогическую и пропедевтическую ценность, уменьшающуюся по мере развития нейронаук, в которых все больше преобладают интегративные подходы к изучению психики .

Кажется, что нейробиологические исследования могли бы поставить точку в схоластической, на первый взгляд, дискуссии о правомерности разделения психических функций, выявив единство или обособленность обеспечивающих их нейрональных структур и путей. Однако имеющиеся данные об организации работы головного мозга демонстрируют признаки как структурно-функциональной специализации отдельных областей (например, цитоархитектонические поля Бродмана), так и целостности мозга как диссипативной самоорганизующейся системы. С одной стороны, имеются мозговые структуры, в большей степени связанные с аффективными (например, амигдала) или когнитивными (например, гиппокамп) процессами 1 . С другой – высшие психические функции всегда являются результатом интегративной работы целого мозга, заключающейся в саморегуляции и самоорганизации последовательных и параллельных взаимодействий между специализированными модулями .

1 Подтверждения такого рода связей были наглядно продемонстрированы при изучении пациентов с изолированными двусторонними поражениями соответствующих участков мозга, например, болезни Урбаха – Вите или случая Клайва Уэринга .

В поддержку точки зрения о различности нейробиологических субстратов, лежащих в основе когнитивных и аффективных процессов, говорит способность некоторых препаратов проявлять в их отношении избирательные эффекты. Так, антидепрессанты, селективно повышающие уровень серотонина (СИОЗС), слабо влияют на показатели познавательных функций , а центральные холиномиметики (ингибиторы холинэстеразы) преимущественно активны в отношении когнитивных параметров . В то же время наличие опосредованных через рецепторы взаимовлияний между основными нейромодуляторными системами (серотонина, норадреналина, дофамина и ацетилхолина), распространяющимися на все основные структуры мозга, предполагает, что вещество, влияющее на активность одного нейромодулятора, опосредованно воздействует и на другие системы, проявляя таким образом широкий спектр психофармакологических эффектов, неизбежно затрагивающий и когнитивные, и аффективные сферы .

Принимая во внимание, что проблемы нейробиологического обоснования высших психических функций далеки от окончательного решения, все же можно констатировать, что потенциальные биологические мишени для воздействия на когнитивные процессы у пациентов с депрессиями существуют .

Другой принципиальный вопрос: являются ли когнитивные нарушения при ДР конгруэнтными или дивергентными по отношению к аффективному состоянию? Традиционные представления базировались на тезисе, согласно которому депрессии, в особенности непсихотического уровня, не вызывают интеллектуально-мнестических нарушений, подобных наблюдаемым при шизофрении или деменции, следовательно, выявляемые идеаторные симптомы полностью зависят от аффекта и являются обратимыми и вторичными .

О когнитивных дисфункциях при ДР заговорили относительно недавно после широкого внедрения в исследовательскую практику психометрических тестов для оценки памяти, внимания, исполнительных функций и скорости психомоторных реакций у пациентов с психическими нарушениями. Что касается внимания, его изменения при депрессивном эпизоде были показаны во многих исследованиях . При этом некоторые исследователи сообщают, что больные c ДР в большей степени испытывают трудности с направленным вниманием (избирательным, а также касающимся речевой функции), в то время как непроизвольное внимание остается интактным . Дефицит функции памяти также был выявлен в большом количестве исследований. В первую очередь были описаны такие проявления, как замедление вербальной памяти , затем зрительно-пространственной , оперативной вербальной памяти и долговременной памяти , наконец оперативной памяти как таковой . Так как для перечисленных исследований были характерны существенные методологические отличия, например, по возрасту испытуемых, длительности заболевания, количеству депрессивных эпизодов в анамнезе, наличию коморбидных расстройств и т. д., а в некоторых исследованиях наличие дефицита памяти не подтвердилось , можно предположить, что когнитивный дефицит в области памяти может наблюдаться лишь у определенной когорты больных с ДР.

Весьма часто сообщается о когнитивных нарушениях при ДР, касающихся исполнительных функций . Дефицит был выявлен при выполнении тестов на ингибирование иррелевантных стимулов , решение проблем и планирование , психическую гибкость , беглость речи и принятие решений . В целом же нарушение психической гибкости среди прочих когнитивных дисфункций оказалось наиболее распространенным у больных с ДР .

До сих пор неясно, является ли когнитивный дефицит фактором, влияющим на все ключевые проявления депрессии, или же он представляет собой отдельную дименсию, характеризующуюся самостоятельных патогенезом, прогнозом и влиянием на функциональное состояние пациента. Определить, какой из вариантов является верным, во время острой фазы депрессии не представляется возможным, поскольку в таком случае аффективные и когнитивные нарушения переплетаются. Тем не менее в нескольких лонгитудинальных исследованиях, проведенных в течение последних десятилетий, было показано, что существуют больные с ДР, характеризующиеся когнитивными нарушениями, особенно часто проявляющимся в области внимания, вербального научения, памяти и исполнительных функций, которые сохраняются и после разрешения собственно аффективной фазы . Эти данные имеют большое значение для разработки новых терапевтических стратегий, так как персистирующий когнитивный дефицит у депрессивных больных связан с худшим психосоциальным прогнозом.

Таким образом, свидетельства взаимосвязи когнитивных и эмоциональных нарушений при ДР, с одной стороны, подтверждают зависимость степени выраженности когнитивной дисфункции от тяжести, числа эпизодов и длительности ДР , а с другой – выявляют в межприступном периоде достаточно отчетливые когнитивные отклонения, ранее считавшиеся характерными исключительно для депрессивных эпизодов .

Помимо нерешенных научно-теоретических и фундаментальных вопросов системному анализу эмоционально-когнитивного соотношения при ДР существенно мешает ряд методологических проблем.

Первый круг проблем касается объекта исследований, т. е. когнитивных нарушений. Несмотря на отсутствие каких-либо расхождений между психиатрами, психологами, психофизиологами и другими заинтересованными специалистами в понимании термина «когнитивные функции», многомерность и многокомпонентность этого понятия, включающего большую часть всей совокупности психических процессов (восприятие, распознавание образов, внимание, память, воображение, речь, мышление, интеллектуальное развитие, принятие решений) подразумевает априорную невозможность их одномоментного целостного изучения . Неопределенным остается единый критерий, характеризующий когнитивное функционирование в целом. Множество методик и тестов, разработанных для оценки отдельных элементов когнитивного функционирования, иногда затрудняет сопоставление результатов разных исследований. В этой связи наибольший интерес для исследования представляют интегративные параметры когнитивной сферы, выполняющие организующую (регуляторную) функцию по отношению к поведению и участвующие в реализации большинства этапов целенаправленного поведенческого акта. К таким параметрам прежде всего относятся исполнительные функции.

Второй круг проблем имеет отношение к предмету исследований, а именно к ДР. Современная формализованная диагностика аффективных расстройств, основанная на критериях МКБ-10 или DSM-IV (DSM-5), позволяет объединять под одним диагнозом нозологически гетерогенные состояния, отличающиеся значительной клинической вариабельностью, что существенно осложняет анализ аффективно-когнитивных взаимосвязей у исследуемых больных. Путь решения этой проблемы заключается, по всей видимости, в анализе когнитивных нарушений в разных нозологических и синдромальных группах больных с ДР.

Следующий круг проблем затрагивает субъектов исследования, в роли которых выступают изучаемые пациенты. Многие другие факторы, помимо психического расстройства и его лечения, влияют на когнитивные функции больных с депрессиями. В их числе возраст, уровень образования, гормональный статус, коморбидность (соматическая и психическая) и т. д.

Когнитивные способности человека на популяционном уровне характеризуются значительной изменчивостью, а на индивидуальном – имеют определенную возрастную динамику. Согласно концепции R.B. Cattell (1971) , интеллект можно условно разделить на «подвижный» (англ. fluid intelligence, Gf) – способность мыслить логически, анализировать и решать задачи независимо от предыдущего опыта, и «кристаллизовавшийся» (англ. crystallized intelligence, Gc) – накопленный опыт и способность использовать усвоенные знания и навыки. Подвижный интеллект человека возрастает примерно до 30–40 лет, после чего начинается его снижение, в то время как кристаллизовавшийся интеллект остается стабильным до наступления старости.

Сопоставление динамики когнитивного развития с динамикой ДР показывает, что оба процесса оказывают взаимопроникающее влияние. При этом есть данные, говорящие как в пользу увеличения риска развития депрессии позднего возраста при нарастающем дефиците исполнительных функций, так и наоборот – депрессия часто указывается среди значимых прогностически неблагоприятных факторов развития деменции . В этой связи проведение проспективных сравнительных исследований в сопоставимых по социо-демографическим показателям выборках могло бы продемонстрировать отличительный вклад ДР в зависимости от их тяжести и длительности течения в развитие когнитивных нарушений с возрастом по сравнению с естественной динамикой. В настоящее время таких исследований недостаточно.

Если в систему взаимоотношений познавательных функций и депрессии помимо возраста вносится дополнительный фактор риска или коморбидное состояние в виде органического психического или соматического заболевания, дифференциальный анализ причинности выявляемых когнитивных нарушений становится еще более затруднительным.

Таким образом, даже в пределах одной средневозрастной группы когнитивный профиль пациентов с непсихотическими ДР (с относительно стабильными интеллектуально-мнестическими способностями) может существенно различаться, что подтвердил проведенный нами кластерный анализ параметров памяти, внимания, нейродинамической координации, исполнительных функций и вегетативного тонуса в этой группе больных .

Еще одним важным вопросом является влияние антидепрессивной психофармакотерапии как наиболее доступного и распространенного метода лечения аффективной патологии на когнитивные нарушения при ДР. В настоящее время при лечении депрессий широко используются несколько классов антидепрессантов: классические трициклические антидепрессанты (ТЦА), ингибиторы моноаминооксидазы (ИМАО), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) и ряд других препаратов. Предварительный анализ клинических исследований выявил противоречие в оценках влияния тимоаналептиков на когнитивные функции больных с непсихотическими ДР. По данным одних авторов, несмотря на высокую эффективность и в целом хорошую переносимость, спектр фармакологической активности антидепрессантов включает эффекты, проявляющиеся замедлением психомотортных реакций, нарушением когнитивных функций . Другие авторы приводят свидетельства отсутствия значимого влияния тимоаналептиков на когнитивные дисфункции . Существует и противоположная точка зрения о том, что под влиянием терапии антидепрессантами происходит редукция депрессивных расстройств и наблюдается «вторичное» улучшение памяти, внимания, моторных реакций . Активно исследуется наличие у некоторых антидепрессантов (например, обладающих норадренергическим действием или сродством к серотониновым рецепторам) не только опосредованного, но и прямого влияния на биологические механизмы, участвующие в когнитивном функционировании . Вместе с тем многими исследователями подчеркивается, что улучшение когнитивных функций на фоне антидепрессивной терапии часто имеет неполный характер, даже у пациентов, достигших ремиссии после депрессивного эпизода .

Очевидно, что клинические эффекты препаратов предопределяются в первую очередь их фармакологическим профилем действия. В связи с этим можно предполагать, что негативное влияние тимоаналептиков на когнитивные функции будет зависеть от их антихолинергических, антигистаминергических и антиадренергических воздействий , так как холинергическая система участвует в механизмах формирования памяти, а гистаминергическая и адренергическая – поддержания уровня бодрствования. Наибольшее внимание в этой связи придается функциональной активности холинергических структур лимбической системы, обеспечивающих пластичность информационной составляющей процесса обучения и определяющих воспроизведение и формирование следов памяти .

Данный тезис находит подтверждение в том, что многие ТЦА, характеризующиеся блокирующим действием на гистаминовые, ацетилхолиновые и адренергические рецепторы, проявляют наибольшее отрицательное влияние на когнитивные функции по сравнению с антидепрессантами других классов .

В отличие от ТЦА СИОЗС демонстрируют более щадящее влияние на параметры внимания, памяти и обучения. Так, результаты исследований показали, что, например, циталопрам и флувоксамин вне зависимости от применяемых доз не оказывали отрицательного действия на психомоторные и когнитивные функции в отличие от дотиепина. Более того, имеются публикации, в которых описано улучшение памяти и внимания у депрессивных пациентов, принимавших такие СИОЗС, как флуоксетин или пароксетин . В исследовании Herrera-GuzmаTn et al. утверждается, что антидепрессант бупропион, усиливающий норадренергическую и дофаминергическую нейропередачу, улучшает память и скорость обработки информации у пациентов с ДР.

Проведенные нами исследования показывают, что влияние антидепрессантов разных классов на когнитивные функции у больных с непсихотическими ДР соотносятся как с различиями в механизмах фармакологической активности, так и с особенностями исходного когнитивного состояний больных . Выделение когнитивных нарушений как отдельной дименсии, не всегда напрямую связанной с аффектом, заставляет также задуматься и о специфических терапевтических стратегиях, направленных на коррекцию когнитивного дефицита.

Существует два способа прицельного воздействия на когнитивные функции. Во-первых, можно скорректировать патологические процессы, являющиеся причиной когнитивного дефицита. Во-вторых, можно использовать прокогнитивные механизмы независимые от этиологии заболевания, вызвавшего дефицит 2 .

2 Вследствие существенного взаимодействия между нейромедиаторными/нейромодуляторными системами, участвующими в патогенезе эмоциональных и когнитивных нарушений при ДР, возможно сочетание патогенетического и симптоматического механизмов при воздействии на один нейробиологический субстрат. Например, усиление дофаминергических влияний способствует как антидепрессивному, так и прокогнитивному эффекту .

Несмотря на концептуальную привлекательность, патофизиологически обоснованные подходы имеют свои ограничения. Данная стратегия применима лишь к тем категориям расстройств или популяциям больных, для которых ясны молекулярные субстраты, обусловливающие развитие когнитивной дисфункции. Кроме того, неизвестно, в какой мере можно повлиять на патологические когнитивные процессы, сформировавшиеся на этапах раннего развития, так как синаптическая архитектура и нейрональные сети закладываются еще в детстве.

Существующие стратегии симптоматической терапии, по-видимому, неспособны скорректировать глубокие нарушения, однако они могут способствовать активизация параллельных компенсаторных прокогнитивных функций. Так, не существует экспериментальных подтверждений гиперфункции серотониновых рецепторов шестого типа или гистаминовых рецепторов третьего типа при ДР, однако их антагонисты демонстрируют многообещающие эффекты в отношении коррекции когнитивного дефицита в том числе и при депрессии Механизмы, не связанные напрямую с развитием заболевания, скорее всего имеют более широкий спектр применения. Наконец, некоторые из таких лекарств могут не только улучшать когнитивную функцию, но и воздействовать на другие симптомы заболевания.

Еще одним важным вопросом является специфичность коррекции когнитивных функций, т. е. как препарат действует на разные когнитивные домены – одновременно на все или лишь на один определенный. Логично, что ответ на этот вопрос напрямую связан с механизмом действия каждого конкретного препарата. От патогенетической терапии следует ожидать кардинального улучшения если не во всех, то во многих когнитивных доменах. Однако в случае полиэтиологических, гетерогенных расстройств, примером которых являются ДР, одномоментная нормализация всех когнитивных функций у всех без исключения пациентов является несбыточной мечтой.

Тем не менее разрабатываются определенные способы нормализации деятельности отдельных когнитивных доменов, эффективные при разных заболеваниях. Например, агонисты окситоцина теоретически способны улучшать социальные когниции в разных ситуациях , а агонисты никотиновых ацетилхолиновых рецепторов таким же образом улучшают внимание и оперативную память . Хотя появление психофармакологических средств, улучшающих все когнитивные функции, является маловероятным, мультимодальные препараты, оказывающие влияние на множественные медиаторные пути, могут обладать более оптимальным профилем действия.

Несмотря на целый ряд теоретических и практических сложностей, связанных с оценкой когнитивных нарушений при ДР, существующие на сегодняшний день исследования убедительно показывают, что когнитивные симптомы выявляются у большого числа пациентов с униполярной депрессией. К наиболее характерным из них относят нарушения скорости психомоторных реакций, исполнительных функций и оперативной памяти. Указанные симптомы присутствуют уже на ранних стадиях заболевания и даже могут предшествовать его дебюту. Некоторые антидепрессанты, особенно обладающие мультимодальным действием, способны улучшить когнитивные функции у больных с ДР. Тем не менее определенные нарушения являются, по-видимому, достаточно стойкими и могут сохраняться даже после достижения симптоматической ремиссии. В результате когнитивные симптомы существенно влияют на функциональное восстановление, требуя внедрения более совершенных, направленных на преодоление когнитивных затруднений способов лечения.

Список литературы

1. Краснов В.Н. и др. Взаимосвязи когнитивных и эмоциональных нарушений при депрессиях (обзор литературы) // Доктор.Ру. – 2013. – № 5 (83). – С. 1–6.
2. Marazziti D. et al. Cognitive impairment in major depression // Eur J Pharmacol. – 2010. – No 626 (1). – P. 83–86.
3. Wittchen H.U. et al. The size and burden of mental disorders and other disorders of the brain in Europe 2010 // Eur Neuropsychopharmacol. – 2011. – No 21 (9). – P. 655–679.
4. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. – М.: Медицина, 2000. – 301 с.
5. Rihmer Z., Angst J. Mood disorders: epidemiology // B.J. Sadock, V.A. Sadock (eds.). Kaplan and Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry. – 8th ed. – New York: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. – P. 1575–1582.
6. McIntyre R.S. et al. Cognitive deficits and functional outcomes in major depressive disorder: determinants, substrates, and treatment interventions // Depress Anxiety. – 2013. – No 30. – P. 515–527.
7. Potter G.G. et al. Prefrontal neuropsychological predictors of treatment remission in late-life depression. // Neuropsychopharmacology. – 2004. – No 29 (12). – P. 2266–2271.
8. Ashby W.R. The contribution of information theory to pathological mechanisms in psychiatry // Br J Psychiatry. – 1968. – No 114 (517). – P. 1485–1498.
9. Симонов П.В. Эмоциональный мозг. – М: Наука, 1981. – 215 c.
10. Alon U. Network motifs: theory and experimental approaches // Nat Rev Genet. – 2007. – No 8 (6). – P. 450–461.
11. Foland-Ross L.C. et al. The neural basis of difficulties disengaging from negative irrelevant material in major depression // Psychol Sci. – 2013. – No 24 (3). – P. 334–344.
12. Gotlib I.H., Joormann J. Cognition and depression: current status and future directions // Annu Rev Clin Psychol. – 2010. – No 6. – P. 285–312.
13. Millan M.J. et al. Cognitive dysfunction in psychiatric disorders: characteristics, causes and the quest for improved therapy // Nat Rev Drug Discov. – 2012. – No 11 (2). – P. 141–168.
14. Moylan S. et al. The neuroprogressive nature of major depressive disorder: pathways to disease evolution and resistance, and therapeutic implications // Mol Psychiatry. – 2013. – No 18 (5). – P. 595–606.
15. Pessoa L. On the relationship between emotion and cognition // Nature Rev Neurosci. – 2008. – No 9. – P. 148–158.
16. Duncan S., Barrett L.F. Affect is a form of cognition: A neurobiological analysis // Cogn Emot. – 2007. – No 21 (6). – P. 1184–1211.
17. Feinstein J.S. et al. The human amygdala and the induction and experience of fear // Curr Biol. – 2011. – No 21 (1). – P. 34–38.
18. Baars B.J., Gage N.M. Cognition B. Consciousness: Introduction to Cognitive Neuroscience. – Burlington, MA: Academic Press/Elsevier, 2010. – 653 p.
19. Kandel E.R. et al. (eds.) Principles of neural science. – 5th ed. – New York, Chicago, San-Francisco: McGraw-Hill Companies, 2012.
20. Millan M.J. Multi-target strategies for the improved treatment of depressive states: conceptual foundations and neuronal substrates, drug discovery and therapeutic application // Pharmacol Ther. – 2006. – No 110. – P. 135–370.
21. Repantis D. et al. Acetylcholinesterase inhibitors and memantine for neuroenhancement in healthy individuals: a systematic review // Pharmacol Res. – 2010. – No 61 (6). – P. 473–481.
22. Pеˊ rez-Edgar K. et al. Variations in the serotonin-transporter gene are associated with attention bias patterns to positive and negative emotion faces // Biol Psychol. – 2010. – No 83 (3). – P. 269–271.
23. Picciotto M.R. et al. Acetylcholine as a neuromodulator: cholinergic signaling shapes nervous system function and behavior // Neuron. – 2012. – No 76 (1). – P. 116–129.
24. Мосолов С.Н. Современные биологические гипотезы рекуррентной депрессии // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. – 2012. – Т. 11, № 11–2. – С. 29–40.
25. Вертоградова О.П., Целищев О.В. Депрессивные идеи в структуре рекуррентной и биполярной непсихотической депрессии и их терапевтическая динамика // Российский психиатрический журнал. – 2011. – № 3. – С. 31–37.
26. Cohen R. et al. Impairments of attention and effort among patients with major affective disorders // The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. – 2001. – No 13. – P. 385–395.
27. Hammar A. et al. Selective impairment in effortful information processing in major depression // Journal of the International Neuropsychological Society: JINS. – 2003. – No 9. – P. 954–959.
28. Vythilingam M. et al. Hippocampal volume, memory, and cortisol status in major depressive disorder: Effects of treatment // Biological Psychiatry. – 2004. – No 56. – P. 101–112.
29. Porter R.J. et al. Neurocognitive impairment in drug-free patients with major depressive disorder // The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. – 2003. – No 182. – P. 214–220.
30. Landro N.I. et al. Neuropsychological function in nonpsychotic unipolar major depression // Neuropsychiatry, Neuropsychology, and Behavioral Neurology. – 2001. – No 14. – P. 233–240.
31. Taylor Tavares J.V. et al. Distinct profiles of neurocognitive function in unmedicated unipolar depression and bipolar II depression // Biological Psychiatry. – 2007. – No 62. – P. 917–924.
32. Wang P.S. et al. Effects of major depression on moment-in-time work performance // The American Journal of Psychiatry. – 2004. – No 161. – P. 1885–1891.
33. Castaneda A.E. et al. A review on cognitive impairments in depressive and anxiety disorders with a focus on young adults // Journal of Affective Disorders. – 2008. – No 106. – P. 1–27.
34. Gohier B. et al. Cognitive inhibition and working memory in unipolar depression // Journal of Affective Disorders. – 2009. – No 116. – P. 100–105.
35. Naismith S.L. et al. Neuropsychological performance in patients with depression is associated with clinical, etiological and genetic risk factors // Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. – 2003. – No 25. – P. 866–877.
36. Airaksinen E. et al. Cognitive functions in depressive disorders: Evidence from a population-based study. // Psychological Medicine. – 2004. – No 34. – P. 83–91.
37. Reischies F.M., Neu P. Comorbidity of mild cognitive disorder and depression – A neuropsychological analysis // European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. – 2000. – No 250. – P. 186–193.
38. Austin M.P. et al. Cognitive deficits in depression: Possible implications for functional neuropathology // The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. – 2001. – No 178. – P. 200–206.
39. Majer M. et al. Impaired divided attention predicts delayed response and risk to relapse in subjects with depressive disorders // Psychol Med. – 2004. – No 34 (8). – P. 1453–1463.
40. Paelecke-Habermann Y. et al. Attention and executive functions in remitted major depression patients // J Affect Disord. – 2005. – No 89 (1–3). – P. 125–135.
41. Fava M. et al. A cross-sectional study of the prevalence of cognitive and physical symptoms during long-term antidepressant treatment // The Journal of Clinical Psychiatry. – 2006. – No 67. – P. 1754–1759.
42. Gorwood P. et al. Neurobiological mechanisms of anhedonia // Dialogues Clin Neurosci. – 2008. – No 10 (3). – P. 291–299.
43. Rock P.L. et al. Cognitive impairment in depression: a systematic review and meta-analysis // Psychol Med. – 2013. – No 29. – P. 1–12.
44. Ashcraft M.H., Radvansky G.A. Cognition. – 5th ed. – Boston: Prentice Hall, 2010. – 592 p.
45. Смулевич А.Б. Психические расстройства в клинической практике. – М.: МЕДпресс-информ, 2011.
46. Cattell R.B. Abilities: Their Structure, Growth, and Action. – Boston: Houghton Mifflin, 1971.
47. Weisenbach S.L. et al. Depression and Cognitive Impairment in Older Adults // Curr Psychiatry Rep. – 2012. – No 14. – P. 280–288.
48. Файзуллоев А.З., Ахапкин Р.В. Особенности психофизиологических эффектов антидепрессантов // Фарматека. –2012. – № 19. – М.: Бионика, 2012. – С. 62–65.
49. Goldstein B.J., Goodnick P.J. Selective serotonin reuptake inhibitors in the treatment of affective disorders—III. Tolerability, safety and pharmacoeconomics // J Psychopharmacol. – 1998. – No 12 (3), Suppl. B. – P. 55–87.
50. Hyttel J. Pharmacological characterization of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) // Int Clin Psychopharmacol. – 1994. – No 9 (1). – P. 9–26.
51. Montgomery S.A., Kasper S. Comparison of compliance between serotonin reuptake inhibitors and tricyclic antidepressants: a meta-analysis // Int Clin Psychopharmacol. – 1995. – No 9 (4). – P. 33–40.
52. Аведисова А.С., Спасова С.А. Влияние антидепрессантов на интеллектуально-мнестические функции как отражение их поведенческой токсичности // Социальная и клиническая психиатрия. – 2000. – № 2. – С. 30–34.
53. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. – М., 1995.
54. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов // Русский медицинский журнал. – 2005. – Т. 13, № 12. – С. 852–857.
55. Amado-Boccara I., Danion J.M. Cognitive impact of antidepressants // Encephale. – 1994. – No 20 (1). – P. 215–222.
56. Кругликов Р.И. Нейрохимические механизмы памяти и научения. – М.: Наука, 1981.
57. Краснов В.Н. Современные подходы к терапии депрессий // Русский медицинский журнал. – 2002. – № 12. – С. 553–555.
58. Allain H. et al. Antidepressants and cognition: comparative effects of moclobemide, viloxazine and maprotiline // Psychopharmacology (Berl). – 1992. – No 106, Suppl. – P. 56–61.
59. Fairweather D.B. et al. Citalopram Compared to Dothiepin and Placebo: Effects on Cognitive Function and Psychomotor Performance // Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental. – 1997. – No 12 (2). – P. 119–126.
60. Fairweather D.B. et al. Effects of fluvoxamine and dothiepin on psychomotor abilities in healthy volunteers // Pharmacol Biochem Behav. – 1996. – No 53 (2). – P. 265– 269.
61. Cassano G.B. et al. Paroxetine and fluoxetine effects on mood and cognitive functions in depressed nondemented elderly patients // The Journal of Clinical Psychiatry. – 2002. – No 63 (5). – P. 396–402.
62. Herrera-GuzmaTn I. et al. Cognitive predictors of treatment response to bupropion and cognitive effects of bupropion in patients with major depressive disorder // Psychiatry Res. – 2008. – No 160 (1). – P. 72–82.
63. Nieoullon A., Coquerel A. Dopamine: a key regulator to adapt action, emotion, motivation and cognition // Curr Opin Neurol. – 2003. – No 16, Suppl. 2. – P. 3–9.
64. Raddatz R. et al. Histamine H3 antagonists for treatment of cognitive deficits in CNS diseases // Curr Top Med Chem. – 2010. – No 10. – P. 153–169.
65. Codony X. et al. 5-HT6 receptors and cognition // Curr Opin Pharmacol. – 2011. – No 11. – P. 94–100.
66. Meyer-Lindenberg A. et al. Oxytocin and vasopressin in the human brain: social neuropeptides for translational medicine // Nature Rev Neurosci. – 2011. – No 12. – P. 524–538.
67. Sarter M. et al. nAChR agonist-induced cognition enhancement: integration of cognitive and neuronal mechanisms // Biochem Pharmacol. – 2009. – No 10. – P. 658–667.

Cognitive impairment in major depression: an analysis of problems and potential solutions (review)

Akhapkin R.V

Federal Medical Research Centre for Psychiatry and Narcology named after V.P. Serbsky

SUMMARY: Cognitive impairments are frequently accompanies major depressive disorder. Moreover, they tend to persist during remission, greatly affect the quality of life of patients, including social and professional integration. Despite the large number of attempts to characterize the cellular and cerebral mechanisms underlying cognitive functions, define the nature and causes of cognitive impairment in depressive disorders and develop methods for their correction, the problem is still far from being solved without validation of theoretical conclusions and research diagnostic criteria. This article provides a critical assessment of the existing notions of cognitive impairment, highlights the difficulties encountered by researchers and discusses further opportunities to improve the cognitive functioning of patients with depressive disorders.

KEY WORDS: major depressive disorder, cognitive impairment, antidepressants.