Лайма инфекционное заболевание. Боррелиоз или болезнь Лайма: о симптомах заражения человека и последствиях

– трансмиссивная инфекция, возбудителем которой выступает спирохета Borrelia, попадающая в организм при укусе иксодового клеща. Клиническое течение болезни Лайма включает местные кожные (хроническую мигрирующую эритему) и системные (лихорадку, миалгии, лимфаденопатию, невриты периферических и черепных нервов, менингит, энцефалит, миелит, миокардит, перикардит, олигоартрит и др.) проявления. Подтверждению диагноза болезни Лайма способствуют клинико-эпидемиологические данные, выявление антител к боррелиям методом РИФ и ДНК возбудителя методом ПЦР. Этиотропная терапия болезни Лайма проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

МКБ-10

A69.2

Общие сведения

Болезнь Лайма – (лаймборрелиоз, клещевой боррелиоз) – природно-очаговое инфекционное заболевание, переносчиком которого служит иксодовый клещ. Болезнь Лайма характеризуется комплексом кожных и системных проявлений, склонна к хроническому течению. По статистике, каждый третий исследуемый клещ является инфицированным.

Болезнь Лайма широко распространена в Северной Америке, Европе и Азии. Заболевание получило название по местечку Лайм (штат Коннектикут, США), где в 1975 г. возникла вспышка инфекции, включавшая такие проявления, как артрит, кардит, менингит . В России ежегодно регистрируется 6-8 тыс. новых случаев клещевого боррелиоза. Болезнь Лайма может возникнуть в любом возрасте, однако чаще диагностируется у детей и подростков до 15 лет, а также взрослых в возрасте 25-44 лет. В связи с широким спектром клинических проявлений клещевой боррелиоз представляет клинический интерес не только для инфекционных болезней, но и дерматологии , неврологии , кардиологии, ревматологии и др.

Причины болезни Лайма

Болезнь Лайма вызывается грамотрицательными спирохетами рода Borrelia трех видов: B. burgdorferi (доминирует в США), Borrelia garinii и Borrelia afzelii (преобладают в Европе и России). Боррелии попадают в организм человека преимущественно трансмиссивным путем, при укусах инфицированных клещей (пастбищных, лесных, таежных), принадлежащих к роду Ixodes. Возбудитель проникает в кровь со слюной клеща или его фекалиями (при расчесах мест укуса). Реже возможен алиментарный путь заражения (например, при употреблении сырого коровьего и козьего молока) либо трансплацентарная передача боррелий.

Резервуаром и источником распространения болезни Лайма служат домашние и дикие животные. Риск заражения болезнью Лайма возрастает в весенне-летний период (сезон активности клещей длится с апреля по октябрь). Факторами риска выступают посещения лесов и лесопарковых зон, а также длительное (более 12-24 часа) присутствие инфицированного клеща на коже. После перенесенной болезни Лайма вырабатывается нестойкий иммунитет; уже через несколько лет возможно повторное заражение клещевым боррелиозом.

Вскоре после укуса клеща в месте его внедрения в эпидермис развивается комплекс воспалительно-аллергических реакций в виде мигрирующей кольцевидной эритемы . Из первичного очага с током лимфы и крови боррелии распространяются по организму, вызывая каскад иммунопатологических реакций в различных органах, преимущественно ЦНС, суставах, сердце.

Классификация

В клиническом течении болезни Лайма различают ранний период (I-II стадии) и поздний период (III стадия):

• I – стадия локальной инфекции (эритемная и безэритемная формы)
• II – стадия диссеминации (варианты течения – лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный)
• III – стадия персистенции (хронический Лайм-артрит, хронический атрофический акродерматит и др.).

По степени выраженности патологических реакций болезнь Лайма может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и крайне тяжелой форме.

Симптомы болезни Лайма

Стадия локальной инфекции

После окончания инкубационного периода (около 7-14 дней) наступает стадия локальной инфекции, характеризующаяся кожными проявлениями и интоксикационным синдромом. На месте укуса клеща появляется зудящая, слегка болезненная папула красного цвета, склонная к периферическому росту (мигрирующая клещевая эритема). По мере расширения зоны покраснения мигрирующая эритема приобретает вид кольца диаметром 10-20 см, имеющего ярко-красный венчик по краям и более бледную центральную часть. В большинстве случаев мигрирующая эритема при болезни Лайма спонтанно разрешается в течение 1-2 месяцев, а на ее месте остается слабая пигментация и шелушение. Местные проявления болезни Лайма сопровождаются общеинфекционным синдромом: лихорадкой с ознобами, головной болью, артралгиями , болями в костях и мышцах, выраженной слабостью. Среди других симптомов в I стадии могут встречаться крапивница, конъюнктивит, регионарный лимфаденит, насморк, фарингит .

Стадия диссеминации

В течение последующих 3-5 месяцев развивается диссеминированная стадия болезни Лайма. При безэритемной форме инфекции клещевой боррелиоз может сразу манифестировать с системных проявлений. Чаще всего в этой стадии развивается поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Среди неврологических синдромов для болезни Лайма наиболее типичны серозный менингит , энцефалит , периферический радикулоневрит, неврит лицевого нерва , миелит , церебральная атаксия и др. В этот период проявления болезни Лайма могут включать пульсирующую головную боль, светобоязнь, миалгии, невралгии, значительную утомляемость, расстройства сна и памяти, нарушения кожной чувствительности и слуха, слезотечение, периферические параличи и парезы и т. д.

Кардиальный синдром при болезни Лайма в большинстве случаев представлен атриовентрикулярными блокадами различной степени, нарушениями ритма , миокардитом , перикардитом , дилатационной кардиомиопатией . Для поражения суставов характерны мигрирующие миалгии и артралгии, бурситы , тендиниты , артриты (обычно в форме моноартрита крупного сустава, реже - симметричного полиартрита). Кроме этого, течение диссеминированной стадии болезни Лайма может включать в себя поражение кожи (множественные мигрирующие эритемы, лимфоцитому), мочеполовой системы (протеинурию, микрогематурию, орхит), глаз (конъюнктивит, ирит , хориоретинит), респираторного тракта (ангина , бронхит), пищеварительной система (гепатит , гепатолиенальный синдром) и др.

Стадия персистенции

В хроническую форму болезнь Лайма переходит через 6 месяцев - 2 года после острой стадии. В позднем периоде болезни Лайма чаще всего возникают поражения кожи в виде атрофического акродерматита или доброкачественной лимфоплазии либо поражение суставов (хронический артрит). Атрофический акродерматит характеризуется появлением отечных эритематозных очагов на коже конечностей, на месте которых со временем развивается атрофические изменения. Кожа становится тонкой, морщинистой, на ней появляются телеангиэктазии и склеродермоподобные изменения. Доброкачественная лимфоцитома имеет вид красновато-цианотичного узла или бляшки с округлыми очертаниями. Обычно локализуется на коже лица, ушных раковин, подмышечной или паховой области; в редких случаях может трансформироваться в злокачественную лимфому .

Для хронического Лайм-артрита характерно не только поражение синовиальной оболочки суставов, но и периартикулярных тканей, приводящих к развитию бурситов, тендинитов, лигаментитов, энтезопатий. По своему клиническому течению артрит в поздней стадии болезни Лайма напоминает ревматоидный артрит , болезнь Рейтера , болезнь Бехтерева и др. В поздних стадиях хронического артрита рентгенологически выявляется истончение хряща, остеопороз , краевые узуры.

Кроме кожно-суставных синдромов, на хронической стадии болезни Лайма могут развиваться неврологические синдромы: энцефалопатия , хронический энцефаломиелит, полинейропатии , атаксия , синдром хронической усталости, деменция . При трансплацентарном инфицировании беременность может закончиться внутриутробной гибелью плода и выкидышем. У живорожденных детей внутриутробная инфекция приводит к недоношенности, вызывает формирование врожденных пороков сердца (аортального стеноза, коарктации аорты, эндокардиального фиброэластоза), задержку психомоторного развития.

Диагностика

При проведении диагностики болезни Лайма нельзя недооценивать эпидемиологический анамнез (посещение лесных массивов, парковых зон, факт укуса клещей) и ранние клинические проявления (мигрирующую эритему, гриппоподобный синдром).

В зависимости от стадии клещевого боррелиоза для выявления возбудителя в биологических средах (сыворотке крови, синовиальной жид­кости, ликворе, биоптатах кожи) используются микроскопия, серологические реакции (ИФА или РИФ) и ПЦР-исследование. С целью оценки тяжести органоспецифических поражений может выполняться рентгенография суставов, ЭКГ, ЭЭГ , диагностическая пункция суставов , люмбальная пункция , биопсия кожи и др.

Дифференциальная диагностика болезни Лайма проводится с широким кругом заболеваний: серозными менингитами, клещевым энцефалитом , ревматоидным и реактивными артритами , болезнью Рейтера, невритами, ревматизмом, дерматитами, рожей. Следует иметь в виду, что ложноположительные серологические реакции могут наблюдаться у пациентов с сифилисом, инфекционным мононуклеозом , возвратным тифом, ревматическими заболеваниями.

Лечение болезни Лайма

Пациенты с болезнью Лайма подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Медикаментозная терапия проводится с учетом стадии заболевания. На ранней стадии обычно назначаются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин) в течение 14 дней, возможен прием амоксициллина. При переходе болезни Лайма во II или III стадию и развитии суставных, неврологических и кардиальных поражений целесообразно использование пенициллинов или цефалоспоринов курсом 21-28 дней. На фоне антибиотикотерапии может отмечаться реакция Яриша-Герксгеймера, характеризующаяся обострением симптомов спирохетоза в связи с гибелью боррелий и выходом в кровь эндотоксинов. В этом случае антибиотикотерапия на короткое время прекращается, а затем возобновляется в меньшей дозировке.

Патогенетическое лечение при болезни Лайма зависит от клинических проявлений и их тяжести. Так, при общеинфекционных симптомах показана дезинтоксикационная терапия; при артритах – НПВС, анальгетики, физиотерапия; при менингите – дегидратационная терапия. При тяжелом системном течении болезни Лайма назначаются глюкокортикоиды внутрь или в виде внтрисуставных инъекций (при синовите).

Прогноз

Ранняя или превентивная антибиотикотерапия позволяет предупредить переход болезни Лайма в диссеминированную или хроническую стадию. При запоздалой диагностике или развитии тяжелых поражений ЦНС возникают стойкие резидуальные явления, приводящие к инвалидизации; возможен летальный исход. В течение года после окончания лечения переболевшие болезнью Лайма должны находиться на учете у инфекциониста , невролога , кардиолога , артролога для исключения хронизации инфекции.

Профилактика

С целью предупреждения инфицирования клещевым боррелиозом при посещении лесов необходимо надевать защитную одежду; использовать репелленты, отпугивающие клещей; после прогулки по лесу внимательно осмотреть кожные покровы на предмет возможного внедрения кровососущего насекомого. При обнаружении клеща его необходимо удалить самостоятельно с помощью пинцета либо обратиться в ближайший травмпункт для проведения соответствующей манипуляции хирургом. Извлеченный клещ должен быть доставлен в санитарно-эпидемиологическую лабораторию для проведения экспресс-теста на боррелии методом темнопольной микроскопии. Не утратила своей актуальности профилактическая противоклещевая обработка лесов и лесопарковых зон.

Болезнь Лайма (Лайм-боррелиоз, клещевой боррелиоз) – это разновидность эритемы Афцелиуса-Липшютца, которая является инфекционным заболеванием, переносимым иксодовыми клещами. При этой болезни происходит поражение кожного покрова человека, суставов, сердечно-сосудистой и нервной систем. Заражение может произойти не только от укуса, но и если человек раздавит зараженного клеща пальцами, поскольку бактерия боррелия присутствует и в слюне, и в кишечнике насекомого.

Симптомы болезни Лайма разнообразны и зависят от степени поражения организма. Болезнь Лайма - это та инфекция, которая хорошо поддается лечению антибиотиками, если она обнаружена на раннем этапе развития. Инкубационный период боррелиоза после укуса клеща длится до одного месяца, но чаще это происходит в период от пяти до одиннадцати суток. Дальше возбудитель боррелиоза начинает распространяться по организму.

Важно! При несвоевременном обращении к доктору или при неадекватной терапии заболевание приобретает хроническое течение и трудно поддается лечению, поражая новые органы и системы организма.

Попав под кожный покров человека, бактерия начинает свое размножение. Спустя какое-то время возбудитель болезни Лайма проникает в региональные лимфоузлы и там продолжает размножение. Далее, приникнув в сосуды и попав в лимфоток, инфекция расходится по организму, проникая в органы и системы, где всё так же продолжает размножение. Иммунная система, пытаясь побороть заболевание, начинает вырабатывать большое количество антител, которые все равно не способны справиться с инфекцией, но могут стать причиной аутоиммунного состояния. В таком случае иммунитет начинает бороться с собственными клетками.

Если возбудитель заболевания погибает, то он выбрасывает в организм токсины, ухудшающие общее состояние заболевшего человека. Хоть болезнь и является инфекционной, боррелиоз не передается от человека к человеку. Больной не является заразным для тех, кто находится рядом, и не является переносчиком боррелиоза. Несмотря на это, лечение болезни Лайма осуществляется в стационаре инфекционного отделения.

По каким причинам возникает болезнь Лайма

К Лайм-боррелиозу приводит три разновидности боррелий, которые имеют извитую спиральную форму и очень маленькую длину. Бактерии в природе могут жить в грызунах, оленях, коровах, козах, лошадях и других животных. Клещ, укусив зараженное животное, становится переносчиком болезни. Нередко таких клещей переносят на себе и домашние животные, которых выгуливают на улице, особенно, при проживании в лесистой местности.

Самый большой риск заражения приходится на лето и весну, когда клещи особенно активны. Даже если клещ не укусил человека, но на кожный покров попали фекалии насекомого, то с высокой долей вероятности произойдет инфицирование. Болезнь боррелиоз возникает в несколько раз чаще, чем клещевой энцефалит. По статистическим данным около шестидесяти процентов всех клещей могут переносить эту опасную бактерию и заражать ею людей.

Как классифицируется болезнь Лайма

В медицине это заболевание имеет широкую классификацию. Боррелиоз может быть следующих форм:

• острая – болезнь длится менее трех месяцев;
• подострая – длительность заболевания от трех месяцев до полугода;
• хроническая – заболевание протекает более полугода.

По клинической картине острого и подострого течения:

1. эритемный вид с поражением ЦНС, сердца и суставов;
2. бехэритемный вид с поражением тех же систем.

При хроническом течении:

1. непрерывная болезнь;
2. рецидивирующая болезнь.

По степени тяжести болезнь классифицируется как легкая, средняя и тяжелая. Тяжесть заболевания зависит от распространенности инфекции по организму и выраженности признаков. Также существует латентная форма заболевания, которую можно диагностировать лишь с помощью лабораторных исследований, так как она не обладает никакими признаками.

Какие есть стадии протекания болезни

У боррелиоза есть ранний период, к которому относятся первая и вторая стадии болезни, а также поздний период третьей стадии. Признаки боррелиоза зависят от того, на какой стадии находится болезнь. Изначально проходит инкубационный период, первые признаки по окончании которого могут появиться как на третий день, так и на тридцать второй. Дальнейшее развитие болезни Лайма таково:

• первая стадия – боррелия размножается в первичном очаге и в ближайших лимфатических узлах;
• вторая стадия – инфекция расходится по организму через кровоток;
• третья стадия – хроническое течение болезни, при котором происходит преимущественное поражение какой-либо одной системы.

Между данными стадиями отсутствует какая-то четкая грань, переход от одной к другой стадии носит условный характер.

Каковы особенности клещевого боррелиоза у детей

Родители должны тщательно осматривать кожный покров детей в весенне-летний период на наличие клеща. Когда клещ отпадает, на месте, куда он укусил, возникает красное пятно – мигрирующая эритема. Немного позже бактерия по лимфотоку проникает во внутренние органы ребенка, часто становясь причиной паралича и поражения центральной нервной системы. Первыми признаками заболевания у малышей является повышение возбудимости и нервозность.

Важно! Если у ребенка весной или летом возникли симптомы, напоминающие ГРИПП или простуду, необходимо его тщательно обследовать, поскольку это может указывать на клещевой боррелиоз.

Инкубационный период у малышей длится меньше времени, чем у взрослого человека. Если пятно после укуса осталось не замеченным, то первые симптомы боррелиоза у детей возникают в промежутке от восьми до двенадцати дней. Изначально возникают:

• диарея;
• мышечная слабость;
• не сильная гипертермия;
• легкая тошнота;
• болезненные ощущения в животе.

Такие признаки могут быть приняты за отравление некачественными или несвежими продуктами питания. Одновременно с этими симптомами на поверхности кожного покрова, куда укусил клещ, разрастается красное кольцо эритемы, центральная часть которого намного бледнее, чем края. Чуть позже у ребенка увеличиваются лимфоузлы, начинают болеть мышцы, появляется сыпь, похожая на герпетическую, болят суставы, может парализовать лицевые мышцы.

При поражении нервной системы возникают парезы. Также нарушается работа сердца – сердечные тона становятся приглушенными, на кардиограмме видны изменения ритма. Происходит задержка роста и полового развития. Если на данном этапе не начать лечение, то возникает деформация оболочек мозга – серозный менингит. Иногда боррелиоз у детей приводит к инвалидности.

Какими симптомами обладает болезнь Лайма у взрослых

На раннем этапе начинается первая стадия локального инфицирования – бактерия попадает под кожный покров человека и распространяется по органам. Дальше инфекция накапливается преимущественно в одном органе, вызывая соответствующую симптоматику. В ряде случаев заболевание протекает без перемены стадий, изредка наблюдается только первая стадия или только поздняя клиническая картина.

В подостром периоде болезни возникают местные признаки: болевой синдром и зуд в месте укуса, гиперемия кожного покрова (отечность, покраснение, изменение температуры кожи). Также присутствуют следующе симптомы:

• общая слабость;
• умеренная головная боль;
• тошнота;
• чувство стягивания и онемение кожи в месте укуса.

Также повышается общая температура тела, лихорадка у больного может длиться около недели. Отличительным признаком боррелиоза является мигрирующая эритема – красная папула в центре, вокруг нее кожа здорового цвета, после которой ярко-красная возвышенная каемка. Такая эритема может быть размером от одного сантиметра до шестидесяти. Тяжесть болезни не зависит от размера пятна. При распространении бактерии на другие участки тела возникают вторичные эритемы ровной округлой формы (реже овальной или неправильной).

Помимо эритемы, есть и другие наружные проявления:

• крапивница;
• сыпь на коже лица;
• небольшие высыпания точками или в форме колец;
• конъюнктивит.

С течением времени симптоматика обретает более выраженный характер, но потом ослабевает или проходит совсем даже без лечения, однако бактерия продолжает свое размножение.

Важно! Если симптомы боррелиоза ушли, все равно необходимо обследоваться. Игнорирование прошлых симптомов может привести к хронической форме болезни.

Если на второй стадии болезнь проходит без эритемы, то клинические признаки выражаются в более яркой форме. Рано появляются симптомы, указывающие на то, что оболочки мозга поразила инфекция, но в спинномозговой жидкости воспаление еще не происходит. На протяжении нескольких недель 15% заболевших начинают ощущать поражение ЦНС. Возникают:

• миалгия;
• плексалгия;
• невралгия;
• амиотрофический синдром;
• неврит лицевого нерва.

Вскоре начинает проявлять себя хроническое воспаление суставов:

• олигоартрит;
• остеопороз;
• краевые узлы;
• утрата хрящей;
• остеофитоз;
• субартикулярный склероз.

К поздним признакам поражения ЦНС относится:

• энцефаломиелит хронического течения;
• спастический парапарез;
• атаксия;
• нарушение памяти;
• деменция;
• аксональная радикулопатия.

Также симптомами хронического боррелиоза являются кожные проявления, такие, как распространенный дерматит, склеродермоподобные изменения и атрофический акродерматит.

Как диагностируется болезнь Лайма

Для постановки диагноза врач собирает анамнез, хотя часто больной не помнит факта укуса клеща или он не был замечен. Если присутствует эритема, то врачу не составит труда по ее виду определить болезнь Лайма. Если же эритема уже прошла или у пациента безэритемная форма заболевания, то проводится анализ на боррелиоз, при котором берется кровь и исследуется на наличие в ней бактерии боррелия.

Диагностика боррелиоза также включает реакцию непрямой иммунофлюоресценции на антитела к боррелии. Человеку под кожу вводится сыворотка из мертвых бактерий, после чего врач определяет, есть ли у больного иммунитет к болезни Лайма. Обязательно проводится ПЦР, благодаря чему можно выявить белок бактерий в тканях и синовиальной жидкости. После того как будет поставлен диагноз, доктор решает, как лечить болезнь Лайма.

Как лечится клещевой боррелиоз

При клещевом боррелиозе лечение, в первую очередь, подразумевает прием антибактериальных препаратов (Доксициклина, Тетрациклина, Амоксицилина).

Важно! При поражении ЦНС, сердечной мышцы или суставов недопустимо лечить боррелиоз антибиотиками тетрациклиновой группы, так как это способствует рецидиву или осложнениям после лечения. В данном случае обосновано применение Пеницилина или Цефтриаксона.

Если Лайм-боррелиоз протекает совместно с клещевым энцефалитом, то вместе с антибиотиками применяется противоклещевой гамма-глобулин. Также для устранения симптомов болезни необходимо использование нестероидных противовоспалительных препаратов:

1. Индометацина;
2. Диклофенока;
3. Пироксикама;
4. Мелоксикама;
5. Ибупрофена;
6. Кетопрофена и др.

Для купирования болевого синдрома применяются анальгезирующие препараты и физиотерапевтические процедуры. Также физиотерапия помогает при возникновении неврита, артрита, артралгии. При болезни Лайма лечение препаратами включает десенсибилизирующую терапию для уменьшения выраженности аллергической реакции на укус насекомого. Дезинтоксикационные средства нужны, если заболевание сопровождается выраженной гипертермией и интоксикацией организма.

При менингите необходимы дегидратационные средства, восстанавливающие водно-электролитный баланс. Для нормализации сердечной функциональности необходим прием Панангина и Аспаркама. Если имеются аутоиммунные нарушения - не обойтись без Делагила с НПЛ. Лечение хронического боррелиоза направлено на уменьшение выраженности клинической картины и на продление ремиссии, так как бактерий, живущих в организме годами, полностью победить практически невозможно.

Какие могут быть осложнения при клещевом боррелиозе

Часто осложнения и последствия боррелиоза таковы:

1. со стороны головного мозга – воспалительный процесс в оболочках мозга, поражение периферических или черепных нервных окончаний;
2. со стороны сердечно-сосудистой системы – возникновение перикардита и эндокардита;
3. со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит, артроз.

Чем раньше будут проведены лечебные мероприятия, тем меньше риск возникновения осложнений.

Как защититься от болезни Лайма

Прививок от боррелиоза не существует, потому всем необходимо знать, как можно заразиться боррелиозом и каким образом избежать заражения. Особенно внимательными и аккуратными необходимо быть в период с мая по август, поскольку в это время клещи очень активны. Во время пребывания на природе необходимо надевать головной убор, а также светлую одежду, прикрывающую руки и ноги. Одежда должна быть из гладкой ткани, чтобы клещу не было, за что зацепиться.

Профилактика боррелиоза также включает внимательный осмотр кожных покровов и волосистой части головы после прогулок по лесу, грибной охоты и просто отдыха на природе. При своевременном обнаружении клеща или первых признаков болезнь очень хорошо поддается лечению. В случае перехода в хроническую форму заболевание становится практически неизлечимым. При поражении центральной нервной системы прогноз становится неблагоприятным.

Что такое болезнь Лайма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) - опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia , которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.

Этиология

Царство - бактерии

род - Borrelia (тип Спирохет)

виды - более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii , Borrelia garinii .

Впервые данная группа заболеваний официально зарегистрирована в США в районе города Лайм (штат Коннектикут) - отсюда и название - в 1975 году исследователем Алленом Стиром. Переносчик был выявлен в 1977 году, а в 1982 году биологом Вилли Бургдорфером выделен возбудитель.

Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум - 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.

Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato - вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).

Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции - различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики - иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).

Род Ixodes - это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут дклещи о 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах - от 10%. Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи.

Восприимчивость всеобщая.

Механизмы передачи:

• трансмиссивный (инокуляция - при укусе; очень редка контаминация - при втирании остатков клеща в рану);
• вертикальный (трансплацентарно - от матери к плоду);
• алиментарный путь (через молоко больного животного).

От человека к человеку напрямую инфекция не передаётся (исключая вертикальный механизм).

Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны).

География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.

Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет.

Симптомы болезни Лайма

Инкубационный период в различных источниках колеблется от 1 до 50 дней (в практической деятельности следует придерживаться срока 1-30 дней).

Синдромы заболевания :

• общей инфекционной интоксикации;
• эритемы (покраснение кожи);
• артрита;
• регионарной лимфаденопатии (увеличение лимфоузлов);
• поражения нервной системы;
• поражения сердечно-сосудистой системы;
• гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

Периоды развития заболевания имеют достаточно условный характер, в основном ограничены лишь временными рамками:

1. ранний (локализованная и диссеминированная стадии);
2. поздний;
3. резидуальный.

Локализованная стадия раннего периода

Начинается остро или подостро с невысокой лихорадки (субфебрильная температура тела - 37,1-38°C), головной боли, слабости, дискомфорта в мышцах и суставах. Редко бывает тошнота и рвота. Катар (воспаление) верхних дыхательных путей возникает очень редко, иногда бывает регионарная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Самым ярким признаком данной фазы болезни (однако не всегда!) является выход на поверхности кожи мигрирующей кольцевидной эритемы (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы.

В месте локализации эритемы не исключается зуд, слабая болезненность. При отсутствии антибиотикотерапии эритема визуализируется в течение нескольких дней, при их отсутствии может держаться до двух месяцев и более. В исходе - слабая непродолжительная пигментация, шелушение. У части больных появляется несколько эритем меньшего диаметра (обычно в более поздний период).

Диссеминированная стадия раннего периода

раннего периода формируется на 4-6 неделе болезни (при отсутствии профилактической и лечебной терапии предшествующего периода). В этот период происходит угасание предшествующей симптоматики (синдрома общей инфекционной интоксикации, лихорадки и эритемы). Выявляются неврологические нарушения:

• мягкотекущий энцефалит,
• мононевропатии,
• серозные ,
• энцефаломиелит с радикулоневритическими реакциями,
• лимфоцитарный менингорадикулоневрит, характеризующийся болями в месте укуса, сильными корешковыми болями с нарушением чувствительности и двигательной функции шейного и грудного отделов спинного мозга - так называемый синдром Бэннуорта, включающий триаду: корешковые боли, периферический парез (чаще лицевого и отводящего нервов) и лимфоцитарную клеточную реакцию с содержанием клеток от 10 до 1200 в мм3) при выполнении люмбальной пункции.

Возможно поражение сердечно-сосудистой системы - кардиалгии, сердцебиения, повышение артериального давления, миокардиты, AV-блокады (нарушения передачи нервного импульса в проводящей системе сердца).

Иногда бывают поражения кожи (уртикарные и другие высыпания). Может наблюдаться боррелиозная лимфоцитома (доброкачественный лимфаденоз кожи) - синюшно-красный кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, преимущественно располагающийся на мочке уха или соске груди. Редко возникают поражения глаз в виде конъюнктивита, хориоидита, ирита.

Не исключаются лёгкие гепатиты, нарушение работы почек.

Поражения суставов в виде реактивного артрита (в основном крупные суставы) в виде болей и ограничения подвижности, без внешних изменений, длительностью от недели до трёх месяцев. При отсутствии лечения позже развиваются рецидивы.

Поздний период лаймборрелиоза

Начинается спустя 1-3 месяца после раннего и более. Напоминает астеноневротический синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение мнестических функций (памяти и интеллекта), краниалгия (головная боль), нарушения сна, повышенная нервная возбудимость или депрессия, боли в мышцах. Присуще поражение опорно-двигательного аппарата (вначале мигрирующие артралгии без явного воспаления), затем доброкачественные повторяющиеся артриты с воспалением и медленным переходом в хроническое прогрессирующее течение (с необратимым изменением структуры суставов - краевые и кортикальные узуры (эрозии), остеофиты, склероз). Могут быть дерматиты, склеродермия, парапарезы, невриты, расстройства памяти. Характерным поражением является атрофический акродерматит - постепенное появление цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей, узелки, инфильтраты, иногда кожа приобретает вид «папиросной бумаги».

Описана реинфекция - «свежая» ползучая эритема, врождённый боррелиоз Лайма.

Заражение женщины во время беременности (и до неё при отсутствии лечения) повышает риск гибели плода и выкидыша. Возможно внутриутробное поражение плода с развитием энцефалита и кардита, однако величина риска этого остаётся неясна.

Дифференциальный диагноз:

Патогенез болезни Лайма

Входные ворота - кожа в месте укуса клеща (развивается кольцевидная эритема - инфекция локализована в течение 5 дней). Далее происходит лимфо- и гематогенное распространение боррелий во внутренние органы, суставы, лимфатические образования, мозговые оболочки (диссеминация инфекции). В этот период происходит частичная гибель спирохет с высвобождением ими эндотоксина и запуском иммунопатологических реакций. Происходит активное раздражение иммунной системы и генерализованная гиперагрессия местного гуморального и клеточного звена иммунитета. На появление флагеллёзного жгутикового антигена начинается выработка антител классов М и G. На данном этапе при адекватности иммунной системы, своевременно начатом лечении имеются все шансы на полную элиминацию возбудителя и регресс всех иммунопатологических сдвигов.

В случае прогрессирования болезни (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс.

Классификация и стадии развития болезни Лайма

1. По форме:

• манифестная;
• латентная (симптомы отсутствуют, только лабораторные изменения);

2. По течению:

• острое (до трёх месяцев)
• подострое (от трёх до шести месяцев);
• хроническое (более шести месяцев) - непрерывное и рецидивирующее.

3. По периодам:

• ранний (острая и диссеминированная стадии);
• поздний;
• резидуальные явления.

4. По клиническим признакам (при остром и подостром течении):

• эритемная форма;
• безэритемная форма.

5. По преимущественному поражению какой-либо системы:

• нервной системы;
• опорно-двигательного аппарата;
• кожных покровов;
• сердечно-сосудистой системы;
• комбинированные.

6. По степени тяжести:

Осложнения болезни Лайма

Осложнения не характерны, но существуют резидуальные (остаточные) явления заболевания - стойкие, необратимые изменения органического характера (кожи, суставов, сердца, нервной системы при отсутствии явного воспалительного процесса и зачастую самого возбудителя). Они возникают не во время разгара болезни, а спустя длительное время (годы) и снижают работоспособность человека, вплоть до инвалидности. К ним относятся деформирующие артриты с органическими изменениями суставов, истончение кожи, нарушение мнестических функций, памяти, снижение работоспособности.

Диагностика болезни Лайма

• общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ);
• биохимический анализ крови (повышение островоспалительных белков, РФ, сиаловых кислот);
• серологические тесты (ИФА классов IgM и IgG, при сомнительных данных выполнение иммуноблоттинга. ПЦР крови, синовиальной жидкости, ликвора).
• МРТ ГМ (признаки атрофии коры головного мозга, дилатации желудочковой системы, воспалительные изменения, арахноидит).

В практической деятельности следует подходить к диагностике комплексно, учитывая совокупность данных, а не только результаты одного вида исследований. Например, в случаях, когда у пациентов при регулярных исследованиях неоднократно выявляются изолированные повышенные титры IgM (даже при подтверждении иммуноблоттингом) при отсутствии IgG, то это следует расценивать как ложноположительный результат. Причинами этого явления могут быть системные аутоиммунные заболевания, онкология, иные инфекционные заболевания, туберкулёз и другие, зачастую причины остаются невыясненными.

Лечение болезни Лайма

Может проводиться как в инфекционном отделении больницы (при тяжёлом процессе), так и в амбулаторных условиях.

Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.

Наиболее важным и эффективным является применение этиотропной терапии (устраняющей причину) в как можно более ранние сроки от момента укуса клеща. Является достаточно дискутабельным вопрос о применении антибактериальной терапии в ранние сроки (до пяти дней от момента укуса) у необследованных лиц (или до момента получения результатов обследования клеща). Однако с практической точки зрения, учитывая возможность полиэтиологического характера возможного заражения человека (клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз и другое) и серьёзные прогнозы при развитии клещевого боррелиоза, данное превентивное (профилактическое) лечение вполне обосновано. Применяются препараты широкого спектра действия, например, тетрациклинового, цефалоспоринового и пенициллинового рядов.

При развитии поздних стадий боррелиоза эффективность антибиотикотерапии существенно снижается (однако показания сохраняются), так как основное значение приобретают процессы аутоиммунных поражений при малоинтенсивном инфекционном процессе. Курсы лечения длительные (до одного месяца и более), в совокупности с препаратами улучшения доставки антибиотиков в ткани, десенсибилизирующей, противовоспалительной, антиоксидантной терапией.

В случае развития гипериммунного аутопроцесса (патологически усиленного иммунитета) назначаются средства, снижающие реактивность иммунной системы.

После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием.

Прогноз. Профилактика

Неспецифическая профилактика - использование защитной плотной одежды при посещении лесопарковой зоны, отпугивающих клещей репеллентов, периодические осмотры кожных покровов (раз в два часа). Централизованная обработка лесных и парковых угодий акарицидными средствами. При обнаружении присосавшегося клеща незамедлительно обратиться в травматологическое отделение для удаления клеща и отправки его на обследование и параллельно обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии.

Специфическая - профилактическое использование антибиотиков в ранние сроки после укуса клеща по назначению врача.

Список литературы

• 1. Ананьева Л.П. Иксодовые клещевые боррелиозы (Лаймская болезнь). Экология, клиническая картина и этиология. - Тер. Архив, 2000. - № 5. - С. 72-78.
• 2. Воробьева Н.Н., Главатских И.А., Мышкина О.К., Рысинская Т.К. Стандарты диагностики и лечения больных клещевым энцефалитом и иксодовыми клещевыми боррелиозами. - ос. мед. журн, 2000. - № 4. - С.22-24.
• 3. Лобзин Ю.В., Усков А.Н. Иксодовые клещевые боррелиозы в Северо-западном регионе России. - Мед.акад.журн, 2002. - Т. 2. - №3. - С.104-114.
• 4. Всемирная организация здравоохранения. Трансмиссивные заболевания / Болезнь лайма. - Информационный биллютень, 31 октября 2017. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 30.06.2018.
• 5. Лобзин В.Ю., Козлов С.С., Усков А.Н. Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые бореллиозы). - Фолиант, 2000. - 160с.
• 6. Wormser G., Dattwyler R., Shapiro Е. et al. The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the infectious diseases society of America. - Clin. Infect. Dis, 2006. - № 43. - P. 1089-1134.

Характеризуется склонностью к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественным поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.

Заражение происходит при укусе инфицированным клещом. Возбудители Borrelia burgdorferi со слюной клеща попадают в кожу и в течение нескольких дней размножаются, после этого они распространяются на другие участки кожи и внутренние органы (в т.ч. сердце, головной мозг, суставы). Возбудители в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека, обусловливая хроническое и рецидивирующее течение заболевания. Хроническая форма заболевания может развиться через много лет после заражения. Болезнь Лайма диагностируется на основании специального исследования крови и симптомов.

В настоящее время имеются методики, которые позволяют распознать заболевание быстрее, чем использовавшиеся ранее тесты на антитела.

Причины

Укус клеща Ixodia dammini, который является переносчиком спирохеты Borrelia burgdorferi.

Симптомы болезни Лайма

Появление на месте укуса клещом покраснения кожи. Красное пятно постепенно увеличивается по периферии, достигая 1-10 см в диаметре, иногда до 60 см и более. Форма пятна округлая или овальная, реже неправильная. Наружный край воспаленной кожи более красный, несколько возвышается над уровнем кожи. Со временем центральная часть пятна бледнеет или приобретает синюшный оттенок, создается характерная форма кольца. В месте укуса клеща, в центре пятна, определяется корочка, затем рубец. Пятно без лечения сохраняется 2-3 недели, затем исчезает.

Через 1-1,5 месяца развиваются признаки поражения нервной системы, сердца или суставов. Наблюдаются гриппоподобные симптомы, такие как головная боль, слабость, лихорадка, усталость, мышечные боли. Суставы горячие, отечные и болезненные (наиболее часто поражаются коленные суставы), боли в мышцах и сухожилиях.

Неврологические симптомы - параличи (наиболее часто на лице), нарушения кожной чувствительности, бессонница, потеря слуха.

Со стороны сердца: аритмия, повышение частоты сердечных сокращений, брадикардия, головокружение, укорочение дыхания.

Возможны и психиатрические изменения: депрессия, деменция.

Осложнения и возможные последствия болезни Лайма

Болезнь Лайма чаще всего возникает поздней весной или ранним летом. Через 1-2 недели гриппоподобные симптомы, которые могут сопровождаться сыпью, обычно исчезают. Недавние исследования показали, что бактерии могут проникать в головной и спинной мозг на ранней стадии заболевания.

При отсутствии лечения на ранней стадии заболевания спустя несколько недель или месяцев развиваются осложнения со стороны сердца, суставов, нервной системы. Однако даже у пациентов, получавших терапию на ранней стадии, осложнения развиваются в 15% случаев.

Так как симптомы неспецифичны, болезнь Лайма часто неправильно диагностируется и расценивается как ревматоидный артрит, менингит, рассеянный склероз.

Слабость, изменения настроения и неврологические симптомы являются частыми причинами ошибочной диагностики психических заболеваний, других редких заболеваний, которые могут сопровождаться подобными симптомами.

Заболевание редко заканчивается летальным исходом, но осложнения со стороны сердца могут проявляться опасными для жизни аритмиями, инфекциями при беременности, которые могут привести к выкидышу.

Энциклопедичный YouTube

1 / 5

✪ Клещевой и неклещевой боррелиоз. Болезнь Лайма

✪ Перенесли клещевой боррелиоз (болезнь Лайма). Что делать дальше. Рекомендации врача.

✪ Клещевой боррелиоз

✪ Укус кліща та хвороба Лайма - Європейські рекомендації IDSA щодо профілактики та лікування Бореліозу

✪ Что делать если Вас укусил клещ - последние Европейские рекомендации CDC и IDSA

Субтитры

здравствуйте сегодня речь пойдет о боррелиозах о болезни лайма боррелиоз как мы знаем это заболевание которое вызывают баррелии это микробы это спирохеты это ближайший родственник сифилиса поэтому эти заболевания имеют общие черты и боррелиоз как заболевание в своей основе имеет не только инфекционный процесс, а иммунологические нарушения то есть дез организацию в работе иммунной системы при которой иммунная система плохо сопротивляется инфекции в том числе плох сопротивляется баррелей и возникают аутоиммунные процесса когда иммунная система по ошибке атакует здоровые ткани которые атаковать не нужно а то есть аутоиммунной синдром мы знаем что боррелии передаются с укусом клеща это известное дело но оказывается что у ряда пациентов обнаруживаются ситуации когда их никакой клещ не кусал но почему то у них есть признаки или излеченного боррелиоза когда есть антитела к боррелии класса G определяются иммуноблотом определяет методом ИФА, но боррелиоза как заболевания нет боррелии не обнаруживаются бывают ситуации когда боррелии обнаруживается и вызывает только аутоимунный синдром без самого боррелиоза бывает что действительно есть хронические или острый боррелиоз в зависимости от того как иммунная система реагирует на боррелей эта собственно генетическая предрасположенность это та иммунная система которая достается от родителей она может либо легко справляться с боррелиями либо справляться плохо давать ауто иммунный синдромы легко или аутоиммунные синдромы вообще не будут развиваться это зависит от того какая генетика иммунной системы например часть лесных народов вообще невосприимчивы к боррелиям хотя живут с ними бок о бок и конечно с клещами контактируют Хотелось бы остановиться на неклещевом пути передачи про клещей все знают но оказывается часть пациентов могут получать баррелей через молоко и мясо животных которые были инфицированы боррелиозом и дискутируется половой путь передачи и путь передачи транс плацентарный то есть от матери к плоду если мы посмотрим на сифилис на более известный инфекцию то в общем то он тоже так и передается но там нет клещевого пути передачи по части что может поражать боррелии боррелии может поражать нервную систему с появлением энцефаломиелита в поле невритов и даже синдромов похожих на боковой амиотрофический склероз на рассеянный склероз боррелия может поражать сердце кордиты боррелиозные и перикардиты суставы сухожилия интезисы. На интезисах особо следует остановиться редко такой диагноз ставят при энтезитах но на самом деле при энтезитах боррелиоз искать надо энтезит это воспаление точки прикрепления мышц костей и воспаление связок сухожилий. Кожа суставы но самое главное и самое такая уязвимая мишень боррелиоза это конечно иммунная система В иммуной системе боррелия подавляет сопротивляемость большие части инфекции с которым в принципе человек должен жить и легко их распознавать и с ними справляться как то герпесы Герпес шестого типа цитомегаловирус Эпштейн Барр вирус стриптакоки хламидиоз микоплазмоз лимфатропный вирус человека эти инфекции при боррелиозе могут не только легко атаковать человека но и во первых искажать диагностическую картина боррелиоза делать анализы ложно положительными ложно отрицательными утяжелять процесс лечения вызывать иммунодефицит по нескольким звеньям иммунной системы и они могут приобретать необычные свойства то есть вызывать симптомов которые при отсутствии искажение в работе иммунной системы вызвать никогда не будут самый неприятный эффект в иммунной системе при боррелиозе это аутоиммунный синдром это ситуации когда боррелия перенацеливает иммунную систему на собственно здоровые ткани и иммунная система начинает их по ошибке атаковать если изначально имеется предрасположенность генетическая предрасположенность к появлению большого аутоиммунного заболевания будь то рассеянный склероз ревматоидный артрит болезнь бехтерева то боррелия вполне может быть тем триггером который запустит заболевания и мало того запустит будет подогревать его активность в течение пока наконец то боррелию не найдут и не пролечат например если мы обследуем пациентов с рассеянным склерозом то довольно у большой части этих пациентов найдено носительство боррелии без признаков боррелиоза но аутоиммунным синдромом если мы таких пациентов пролечиваем по боррелиозу то потом лечить рассеянный склероз значительно легче потому что становится подконтрольными механизмы аутоиммунной системы аутореактивность снижается лучше работают медикаменты меньше побочных эффектов диагностика боррелиоза диагностика боррелиоза представляет из себя некоторые трудности трудности связаны с тем что мы периодически получаем ложно отрицательный результат почему потому что если мы определяем антитела к боррелии то эти те антитела которые сделала иммунная система а если мы имеем иммуно депрессию подавление иммунитета то иммунитет может очень слабо нарабатывать антитела к боррелии и они могут не достигать значимых концентраций соответственно мы получаем ложно отрицательный результат поэтому при подозрениях на боррелиоз все таки стоит начинать с более продвинутых тестов чем просто определение антител к боррелиям следует начинать с иммуночипа и иммуноблота к боррелии которые могут определить не только антитела к основным белкам баррелей но и антитела разным побочным белкам которые в принципе характерны для всей группы спирохетов вот тогда мы можем получить уже более достоверную информацию иммуноблот иммуночип этого определение антител к сразу десятку полутора десяткам различных антигенов которыми характеризуются боррелии важно кроме того помнить что мы можем иметь инфекцию несколькими видами боррелей и вот когда мы проводим серологическую диагностику очень рекомендую проводить серологическую диагностику сразу по боррелии Burgoferii azelii garinii иногда ограничиваются одними боррелиями Burgoferii это неправильно вот тут как раз ловушка и ложно отрицательные результаты могут быть проверка состояния иммунной системы чтобы лечить боррелиоз правильно мы должны четко себе представлять какие процессы в иммунной системе подвергнуты депрессии подавлены работают плохо не сопротивляются боррелии какие работают нормально без нашего вмешательства и какие процессы в иммунной системе перегреты гипер активированны и создают аутоиммунный синдром то есть нападают на собственные здоровые ткани и вот зная эту информацию по результатам иммуннограммы мы можем подобрать такое лечение которое бы попадало точно в ослабленное звено иммунитета не перегревало и без нас хорошо работающие механизмы тогда мы сильно повышаем шансы на успех лечения а если нам иммунная система помогает мы даем антибиотики мы даем препараты которые воздействуют непосредственно на органы мишени боррелиоза и вот получаем результат что еще нам нужно посмотреть клетки с маркером СD 57 важный и интересный маркер боррелиоза и все больше исследователей приходит к тому что да это нужно смотреть это нужно проверять тут есть один нюанс если у нас боррелиоз отягощается сопутствующими инфекции например цитомегаловирусом вирусом Эпштейн Барр герпесом шестого типа естественные киллеры могут быть выше нормы и тогда мы видим нормальные значения CD 57 это ложно отрицательный результат это надо иметь в виду поэтому мы всегда проверяем наших пациентов на сопутствующие инфекции по ПЦР слюны иммунофлюорисцентный анализ иммуноблоты посевы это все что необходимо чтобы полностью представлять себе микробный фон в котором пациент живет с которым может взаимодействовать боррелея и собственно лечение нужно строить на понимании не только иммунограммы не только наличия боррелий но и наличии в принципе инфекционного фона у пациента маркеры воспаление существуют неспецифические маркеры воспаление которые могут нас сказать о том что да действительно воспалительный процесс идет или он затих известный ревматоидный фактор C - реактивный белок но самом деле при боррелиозах они редко бывают повышены здесь нужно обращаться к более тонким механизмам иммунной системы их оценивать это неоптерин эта активность ангеотензин превращающего фермента (АПФ) и В2 микроглобулин вообще эти исследования обычно используются для диагностики онкологических процессов для диагностики аутоимунных синдромов но активность боррелии они нам тоже могут здесь показывать и как инструмент мониторинга что в какую сторону двигаемся мы помогаем пациенту или процесс так и стоит на месте вот здесь мы их можем использовать и наконец исследование органов мишени мы должны четко себе представлять что происходит с мозгом с сердцем с периферическими нервами с кожей то есть дерматоскопия микроскопия МРТ электронейромиография ультразвуковые исследования сердца суставов здесь они конечно приходит на помощь оказывают дают нам достаточно информации чтобы оценить состояние этих органов и вот когда мы с вами соотнесем данные ИФА данные иммунночипов иммуннограм CD 57 активность воспаления сопутствующие инфекции пострадавшие органы мишени оценим вот тогда мы получаем тот набор информации который нам позволяет а) поставить диагноз б) поставить формы заболевания c) определиться с лечением непросто с лечением а с тем лечением которое нам принесет успех лечение боррелиоза нужно проводить сразу в нескольких направлениях тех направлениях которые подсказали нам результаты диагностики это конечно антибиотикотерапия чем хороша боррелия она не дает резистентность к антибиотикам если мы один и тот же антибиотик использовали то как правило боррелии к нему всеравно восприимчивы настолько насколько она восприимчива к антибиотикам вообще это именно терапия мы должны все таки озадачиться тем чтобы иммунная система сопротивлялась боррелиями чтобы на их находила обеспечил процессинг антигенов то есть запоминала бы её как врага и эффективно с ней справлялась здесь нам на помощь приходит иммунограмма и мы здесь подбираем уже иммуннотерапию исходя из того что она показала это конечно лечение сопутствующих инфекций потому что они здесь нам могут очень нехорошую службу сослужить и мешать всему процессу это конечно же лечение нервной системы как таковой да потому что если мы имеем стрессорное состояние на фоне того же инфекционного или аутоиммунного процесса то стрессорное состояние является фактором иммуннодепрессии нам необходимо иметь нормальный сон не слишком высокую продукцию стрессорных гормонов то есть вплоть до применения препаратов которые регулируются сон и состояние нервной системы и длительность лечения то есть мы должны в течение нескольких месяцев поддержать организм в состоянии когда он может справляться с боррелиями и подавлять боррелии с помощью антибактериальной терапии Вот тогда будет успех когда может быть не успех не успех может быть в случае если мы недостаточно контролируем все таки состояние иммунной системы если мы имеем сразу несколько видов боррелей если мы имеем какой то по апуртунистическую инфекцию которая нам сильно мешает лечению например цитомегаловирус или Эпштейн Барр с ними трудно справляться если имеем вирусный гепатит хронический сильно нам осложняет ситуацию потому что он сам является источником аутореактивности является очень значимым условием для подавления иммунной системы вот здесь могут быть действительно трудности прогнозы считается что боррелии излечить полностью невозможно но можно привести иммунную систему организма в такое состояние когда он эти боррелии достаточно хорошо контролирует они находятся в споравидных формах не дают никакой клиники не дают аутоиммунных синдромов в принципе подконтрольны иммунной системе поэтому в течение нескольких лет после после лечения боррелиоза нужно контролировать иммунограмму то есть раз в пол года в год мы смотрим какие звенья иммунной системы у нас не дорабатывают и по мере необходимости эти звенья поддерживаем здесь не должно быть очень агрессивной терапии иммунная система не требует и не терпит таких очень агрессивных вмешательств но в принципе все мягкими средствами достаточно хорошо разрешается вопрос в продолжительности контроля мы это должны делать до тех пор пока иммунная система не начнет работать хорошо сама это полгода год два три четыре пять лет столько сколько потребуется и вот при таких условиях мы имеем устойчивый результат лечения не видим как правило рецидивов и собственно те аутоимунные синдромы с которыми пришлось столкнуться на фоне боррелиоза они потихонечку затихают на этом на сегодня все Будьте здоровы

История изучения заболевания

Впервые сообщения о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября в штате Коннектикут , в небольшом городке Лайм , были зарегистрированы случаи этой болезни. В департамент здравоохранения обратились две женщины, чьим детям был постановлен диагноз «ювенильный ревматоидный артрит ». Тот же диагноз был поставлен и нескольким взрослым. Исследования, проведённые в отделении ревматологии Центра по контролю за болезнями , командой медиков во главе с Алленом Стиром (англ. Allen Steere ), установили, что болезнь возникает после укуса клещей, причём артрит часто сочетался с мигрирующей кольцевидной эритемой .

Заболеваемость ювенильным ревматоидным артритом составляет от 1 до 15 на 100000 детей (возраст до 16 лет). Распространённость ювенильного ревматоидного артрита в разных странах равна 0,05-0,6 %. А. Стир отметил, что в штате Коннектикут количество заболевших детей в 100 раз превышает это число.

Основной переносчик возбудителя болезни - иксодовый клещ (Ixodes damini ) - был установлен в 1977 году. В 1982 году Вилли Бургдорфер (англ. Willy Burgdorfer ) впервые выделил из клещей спирохетоподобные микроорганизмы рода Borrelia , впоследствии названные Borrelia burgdorferi . Американские исследователи нашли Borrelia burgdorferi в крови и спинномозговой жидкости больных бореллиозом, а у ряда пациентов удалось обнаружить и антитела к B. burgdorferi . Эти данные позволили полностью расшифровать этиологию и эпидемиологию болезни Лайма. Заболеванию дали такое название по аналогии с городом, где были выявлены первые больные. Болезнь Лайма в настоящее время зарегистрирована в 25 штатах США. Клинические проявления заболевания, сходные с системным клещевым боррелиозом, отмечены в Прибалтике , северо-западных и центральных районах России , а также в Предуралье , на Урале , в Западной Сибири и на Дальнем Востоке . В последние годы публикуются сообщения о случаях заболеваний Лайм-боррелиозом в ряде стран Европы.

До 60 % генома Borrelia burgdorferi выявлено в материале, извлечённом из останков человека , погибшего в Альпах около 5300 лет назад .

В России боррелиоз был впервые серологически выявлен в 1985 году НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Н. Ф. Гамалеи . В 1991 г. иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) были включены в официальный государственный перечень заболеваний регистрируемых на территории страны .

Классификация

Формы болезни: латентная, манифестная.

• По течению:
  • острое
  • подострое
  • хроническое;
• По клиническим признакам:
  • Острое и подострое течение
    • эритемная форма
    • безэритемная форма

с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов

• • Хроническое течение
    • непрерывное
    • рецидивирующее

с преимущественным поражением нервной системы, суставов, кожи, сердца

• По тяжести:
  • тяжелая
  • средней тяжести
  • легкая
• Признаки инфицированности:
  • серонегативная
  • серопозитивная

Латентная форма диагностируется при лабораторном подтверждении диагноза, но отсутствии каких-либо признаков болезни.

По течению: острое течение - продолжительность болезни до 3 месяцев, подострое - с 3 до 6 месяцев, хроническое течение - более 6 месяцев.

По клиническим признакам при остром и подостром течении выделяется: эритемная форма - в случае развития эритемы кожи на месте укуса клеща, и безэритемная форма - при наличии лихорадки , интоксикации , но без эритемы. Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражения нервной системы , сердца , суставов .

Эпидемиология

Именно клещи служат основным резервуаром B. burgdorferi , так как инфекция у них продолжается всю жизнь, и они могут передавать её трансовариально потомству. Клещи распространены чрезвычайно широко в регионах с умеренным климатом , особенно в смешанных лесах . Жизненный цикл Ixodes damini обычно длится 2 года. Взрослых клещей можно найти в кустарнике, приблизительно в метре от земли, откуда им легко перебраться на крупных млекопитающих. Зимуют только самки, самцы погибают вскоре после спаривания.

Так как боррелии попадают в организм человека только со слюной клеща, во время присасывания, заражение людей происходит нечасто. Болезнь Лайма одинаково поражает людей разного пола и возраста. В нескольких исследованиях сообщалось о спонтанных выкидышах, а также врожденных пороках сердца у плодов, чьи матери были инфицированы В.burgdorferi во время беременности. Обнаружение боррелий в различных органах плода (головном мозге, печени, почках) свидетельствует о трансплацентарной передаче возбудителя. Однако ни в одном из этих случаев признаков воспалительной реакции в пораженных тканях не было, таким образом, невозможно сделать однозначный вывод о причинной взаимосвязи между наличием спирохет и неблагоприятным для плода исходом. Хотя в настоящее время существование врожденного боррелиоза Лайма остается под вопросом, беременные женщины, инфицированные В. burgdorferi , должны обязательно получать лечение антибиотиками . Для системного клещевого боррелиоза характерна весенне-летняя сезонность (май-сентябрь), соответствующая наибольшей активности клещей. Риск заразиться возрастает для тех, кто держит домашних животных. Географическое распространение системного клещевого боррелиоза сходно с ареалом клещевого энцефалита , что обуславливает возможность одновременного заражения двумя возбудителями и развитием смешаной инфекции.

Этиология

До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является только один вид боррелий - Borrelia burgdorferi . Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм-боррелиоз этиологически неоднороден. B. burgdorferi широко распространён в умеренном климатическом поясе. По методу Грама спирохета окрашивается в красный цвет (грамотрицательная бактерия). Анилиновыми красителями окрашиваются более интенсивно, чем трепонемы, и несколько слабее других боррелий. Как и другие виды боррелий, культивируются в модифицированной среде Kelly (селективная среда BSK-K5). Имеет жгутики, число которых у некоторых штаммов может варьировать. Боррелии культивируют на жидкой питательной среде, содержащей множество компонентов. Малый диаметр спирохет позволяет им проникать через большинство бактериальных фильтров. B.burgdorferi состоит из плазматического цилиндра, окруженного клеточной мембраной, содержащей термостабильный липополисахарид . Оптимальная температура роста возбудителя болезни Лайма от 33° до 37°С.

Спирохета Borrelia burgdorferi по форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой расположена цитоплазма, её длина от 11 до 25 мкм и ширина 0,18-0,25 мкм; размеры меняются в разных хозяевах и при культивировании. Завитки неравномерные, при витальном наблюдении совершают медленные вращательные движения. Обнаружены как право-, так и левовращающие формы (патогенетическое значение до настоящего времени неизвестно). В морфологическом отношении эти спирохеты более сходны с трепонемами, однако крупнее их. Они имеют группы поверхностных антигенов Osp A, Osp В и Osp С, которые и определяют различие отдельных штаммов.

В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, которые неравномерно распределены по земному шару. В Евразии обнаружены группы В. burgdorferi sensu stricto, В. garinii , В. garinii (тип NT29), В. afzelii , В. valaisiana (группа VS116), В. lusitaniae (группа PotiB2), B. japonica , В. tanukii и В. turdae , а в Америке - группы Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (группа DN127), 21038, CA55 и 25015. Что касается обнаруженной в Японии B-japonica, то она, по всей видимости, непатогенна для человека. Следует заметить, что на сегодняшний день патогенный потенциал группы VS116 (В. valaisiana ) также неизвестен. Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента. Так, получены данные о существовании ассоциации между В. garinii и неврологическими проявлениями, В. burgdorferi s. s. и Лайм-артритом, В. afzelii и хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность комплекса В. burgdorferi sensu lato. Учитывая все эти факты, в настоящее время под термином «Болезнь Лайма» принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.

Патогенез

Классифицируют два периода болезни Лайма:

• Ранний период
  • I стадия
  • II стадия
• Поздний период
  • III стадия

I стадия характеризуется острым или подострым началом. Первые проявления болезни неспецифичны: озноб, повышение температуры тела, головная боль, ломота в мышцах, выраженная слабость и утомляемость. Характерна скованность мышц шеи. У части больных появляются тошнота и рвота, в отдельных случаях могут быть катаральные явления: першения в горле, сухой кашель, насморк. На месте присасывания клещей появляется распространяющееся кольцевидное покраснение - мигрирующая кольцевидная эритема, встречающаяся у 60-80 % больных. Иногда эритема является первым симптомом болезни и предшествует общеинфекционному синдрому. В таких случаях пациенты сперва обращаются к аллергологу или дерматологу, которые диагностируют «аллергическую реакцию на укус клеща». Вначале на месте укуса в течение 1-7 дней возникает макула или папула, а затем в течение нескольких дней или недель участок покраснения расширяется (мигрирует) во все стороны. Края его интенсивно красные и слегка приподнимаются над непораженной кожей в виде кольца, а в центре эритема чуть бледнее. Иногда мигрирующая кольцевидная эритема сопровождается региональной лимфоаденопатией . Эритема обычно овальная или круглая, диаметром 10-20 см, иногда до 60 см. Внутри такого большого участка могут быть отдельные кольцевидные элементы. У некоторых больных весь пораженный участок имеет равномерно красный цвет, у других на фоне эритемы появляются везикулы и участки некроза . Большинство больных указывают на неприятные ощущения в области эритемы, меньшая часть испытывает сильное жжение, зуд и боль.

Мигрирующая кольцевидная эритема локализуется чаще всего на ногах, реже на нижней части туловища (живот, поясница), в подмышечных и паховых областях, на шее. У некоторых больных наряду с первичными поражениями кожи на месте присасывания клеща в течение нескольких дней появляются множественные кольцевидные высыпания, напоминающие мигрирующие эритему, однако они обычно меньших размеров, чем первичный очаг. След от присасывания клеща может оставаться заметным в течение нескольких недель в виде чёрной корочки или ярко-красного пятна.

Отмечаются и другие кожные симптомы: уртикарная сыпь на лице, крапивница, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидные высыпания, а также конъюнктивит .

Примерно у 5-8 % больных уже в острый период появляются признаки поражения мягких оболочек мозга, проявляющиеся общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, повторная рвота, гиперестезия, светобоязнь , появление менингеальных симптомов). При люмбальной пункции у таких больных регистрируется повышенное давление цереброспинальной жидкости (250-300 мм вод. ст.), а также умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка, глюкозы. В ряде случаев состав цереброспинальой жидкости не изменяется, что расценивается как проявление менингизма. Часто у больных отмечаются миалгии и артралгии.

В остром периоде заболевания у отдельных больных наблюдаются признаки безжелтушного гепатита , которые проявляются в виде анорексии , тошноты, рвоты, болей в области печени, увеличение её размеров. Активность трансаминаз и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови возрастает. Мигрирующая кольцевидная эритема является постоянным симптомом I стадии болезни, другие симптомы острого периода изменчивы и преходящи. Приблизительно в 20 % случаев кожные проявления являются единственным проявлением I стадии болезни Лайма. У некоторых больных эритема остается незамеченной или отсутствует. В подобных случаях в I стадии наблюдается только лихорадка и общеинфекционные симптомы. В 6-8 % случаев возможно субклиническое течение инфекции, при этом отсутствуют клинические проявления болезни.

Отсутствие симптомов болезни не исключает развития в последующем II и III стадиях заболевания. Как правило, I стадия длится от 3 до 30 дней. Исходом I стадии может быть выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватного антибактериального лечения. В противном случае даже при нормализации температуры тела и исчезновении эритемы болезнь постепенно переходит в так называемый поздний период, включающий II и III стадии.

II стадия характеризуется диссеминацией возбудителя с током крови и лимфы по организму. Правда, наступает II стадия не у всех больных. Сроки её возникновения варьируют, но чаще всего у 10-15 % больных через 1-3 месяца после начала болезни развивается неврологическая и кардиальная симптоматика.

Неврологические симптомы могут проявляться в виде менингита, менингоэнцефалита с лимфоцитарным плеоцитозом цереброспинальной жидкости, парезом черепных нервов и периферической радикулопатии . Такое сочетание симптомов довольно специфично для болезни Лайма. Характерны пульсирующая головная боль, ригидность затылочных мышц, фотофобия , лихорадка обычно отсутствует; больных, как правило, беспокоят значительная утомляемость и слабость. Иногда отмечается умеренная энцефалопатия, заключающаяся в расстройствах сна и памяти, концентрации внимания, и выраженную эмоциональную лабильность. Из черепных нервов чаще поражается лицевой, причем изолированный паралич какого-либо краниального нерва может быть единственным проявлением болезни Лайма. При этой болезни (как при саркоидозе и синдроме Гийена-Барре) отмечается двусторонний паралич лицевого нерва. Поражение лицевого нерва может протекать без нарушения чувствительности, слуха и слезотечения.

Без антибактериальной терапии менингит может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Характерной чертой системного клещевого боррелиоза является сочетание менингита (менингоэнцефалита) с невритами черепных нервов и радикулоневритами. В Европе среди неврологических поражений чаще всего встречается лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннаварта, при котором появляются интенсивные корешковые боли (чаще бывают шейно-грудные радикулиты), изменения в цереброспинальной жидкости, свидетельствующие о серозном менингите, хотя в ряде случаев менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют.

Возможны невриты глазодвигательных, зрительных и слуховых нервов. У детей преобладает обычно менингеальный синдром, у взрослых чаще поражается периферическая нервная система. У больных с болезнью Лайма могут быть более тяжелые и продолжительные проявления со стороны нервной системы: энцефалиты, миелиты, хорея, церебральная атаксия.

Во II стадии болезни поражается также и сердечно-сосудистая система, что, однако, наблюдается реже, чем поражение нервной системы, и не имеет характерных черт. Обычно через 1-3 месяца после мигрирующей кольцевидной эритемы у 4-10 % больных возникают кардиальные нарушения. Наиболее частый симптом - нарушение проводимости по типу атриовентрикулярной блокады , включая полную поперечную блокаду, которая является хотя и редким, но типичным проявлением системного клещевого боррелиоза. Зафиксировать преходящую блокаду довольно трудно из-за его преходящего характера, но снятие ЭКГ желательно у всех пациентов с мигрирующей кольцевидной эритемой, поскольку полной поперечной блокаде обычно предшествует менее выраженные нарушения ритма. При болезни Лайма возможно развитие перикардита и миокардита . Пациенты ощущают сердцебиение, одышку, сжимающие боли в груди, головокружение. Иногда поражение сердца выявляется на ЭКГ только удлинением интервала PQ. Нарушение проводимости обычно самостоятельно проходят через 2-3 недели, но полная атриовентрикулярная блокада требует вмешательства кардиологов и кардиохирургов.

В первые годы изучения клинической картины болезни Лайма полагали, что для II стадии характерны в основном неврологические и кардиальные проявления. Однако за последние годы накопились данные, свидетельствующие о том, что эта стадия имеет очень яркий клинический полиморфизм, обусловленный способностью боррелий проникать в любые органы и ткани и вызывать моно- и полиорганные поражения. Так, поражение кожи может протекать со вторичными кольцевидными элементами, эритематозной сыпью на ладонях по типу каппиляритов, диффузной эритемой и утрикарной сыпью, доброкачественной лимфоцитомой кожи.

Наряду с мигрирующей кольцевидной эритемой доброкачественная лимфоцитома кожи считается одним из немногих проявлений болезни Лайма. Клинически доброкачественная лимфоцитома кожи характеризуется появлением единичного инфильтрата или узелка либо диссеминированных бляшек. Наиболее часто поражаются мочки уха, соски и ареолы молочных желез, которые выглядят отечными, ярко-малиновыми и слегка болезненны при пальпации. Поражаются также лицо, гениталии и паховые области. Длительность течения (волнообразного) от нескольких месяцев до нескольких лет. Болезнь может сочетаться с любыми другими проявлениями системного клещевого боррелиоза.

Клиническая картина доброкачественной лимфоцитомы кожи хорошо изучена благодаря исследованиям Гроссхана, который доказал спирохетную этиологию этого состояния ещё до открытия болезни Лайма. На стадии диссеминации болезни Лайма встречаются и различные неспецифические клинические проявления: конъюнктивит, ирит, хориретинит, панофтальм, ангина, бронхит, гепатит, спленит, орхит, микрогематурия или протеинурия, а также выраженная слабость и утомляемость.

III стадия формируется у 10 % больных через 6 месяцев - 2 года после острого периода. Наиболее изученными в этом периоде являются поражения суставов (хронический Лайм-артрит), поражение кожи (атрофический акродерматит), а также хронические неврологические синдромы напоминающие по срокам развития третичный период нейросифилиса. В настоящее время ряд этиологически нерасшифрованных заболеваний предположительно связывают с боррелиозной инфекцией, например прогрессирующую энцефалопатию, рецидивирующий менингит, множественный мононеврит, некоторые психозы, судорожные состояния, поперечный миелит, васкулит сосудов мозга.

В III стадии выделяют 3 варианта поражения суставов:

• Артралгии;
• Доброкачественный рецидивирующий артрит;
• Хронический прогрессирующий артрит.

Мигрирующие артралгии отмечаются довольно часто - в 20-50 % случаев, сопровождаются миалгиями, особенно интенсивными в области шеи, а также тендовагинитами, а изредка и быстро проходящим моноартритом. Объективные признаки воспаления обычно отсутствуют даже при большой интенсивности артралгий, которые иногда обездвиживают больных. Как правило, боли в суставах имеют интермиттирующий характер, длятся в течение нескольких дней, сочетаясь со слабостью, утомляемостью, головной болью. Боли в суставах очень значительной силы могут повторяться несколько раз, но проходят самостоятельно.

При втором варианте поражения суставов развивается артрит, часто хронологически связанный с укусом клеща или развитием мигрирующей кожной эритемы. Больных беспокоят боли в животе, головные боли, выявляется полиаденит. Регистрируется также и другие неспецифические симптомы интоксикации. Этот вариант поражения суставов развивается от нескольких недель до нескольких месяцев после возникновения мигрирующей кожной эритемы. Наиболее часто встречается асимметричный моноолигоартрит с вовлечением коленных суставов; менее типичны развитие кист Бейкера (выпячивание сумки коленного сустава при экссудативном воспалительном процессе), поражение мелких суставов. Боли в суставах могут беспокоить больных от 7-14 дней до нескольких недель, могут повторятся несколько раз, причем промежутки между рецидивами составляют от нескольких недель до нескольких месяцев. В дальнейшем частота рецидивов снижается, атаки становятся все более редкими и затем полностью прекращаются. Считают, что этот доброкачественный вариант артрита, протекающий по типу инфекционно-аллергического, дольше 5 лет не продолжается. У значительного числа больных может быть всего 1-2 эпизода артрита.

Третий вариант поражения суставов - хронический артрит - обычно развивается не у всех больных (10 %), причем после периода интермиттирующего олигоартрита или мигрирующего полиартрита. Суставной синдром приобретает характер хронического, сопровождается образованием паннуса (аналогичного паннусу при ревматоидном артрите) и эрозий хряща; иногда морфологически неотличим от ревматоидного артрита.

При хроническом Лайм-артрите поражается не только синовиальная оболочка, но и другие структуры сустава, например периартикулярные ткани (бурситы, лигаментиты, энтезопатии). В более поздних стадиях в суставах выявляются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры (исчезновение ограниченной части органа), реже дегенеративные изменения: остеофитоз (наслоение на кость рыхлой молодой массы), субартикулярный склероз.

Клиническое течение Лайм-артрита может быть сходным с таковым при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и других серонегативных спондилоартритах. Поздний период болезни Лайма характеризуется значительно менее выраженным клиническим полиморфизмом, и ведущими считают, кроме поражения суставов, своеобразные поражения нервной системы (хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, некоторые расстройства памяти, деменция, хроническая аксональная полирадикулопатия).

К поражению кожи позднего периода относят атрофический акродерматит и очаговую склеродермию. Атрофический акродерматит встречается в любом возрасте. Начало болезни постепенное и характеризуется появлением цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей (колени, локти, тыл кистей, подошвы). Часто появляются воспалительные инфильтраты, но могут наблюдаться узелки фиброзной консистенции, отечность кожи, региональная лимфоаденопатия. Обычно поражаются конечности, но могут вовлекаться и другие участки кожи туловища. Воспалительная (инфильтративная) фаза развивается длительно, персистируя много лет, и переходит в склеротическую. Кожа в этой стадии атрофируется и напоминает смятую папиросную бумагу. У части больных (1/3) наблюдается одновременное поражение костей и суставов, у 45 % - чувствительные, реже двигательные расстройства. Латентный период до развития атрофического акродерматита составляет от 1 года до 8 лет и более. После первой стадии болезни Лайма рядом исследователей был выделен возбудитель из кожи больных атрофическим акродерматитом с давностью заболевания 2,5 года и 10 лет.

Боррелиозная инфекция отрицательно влияет на беременность. Несмотря на то, что беременность у женщин с болезнью Лайма может протекать нормально и закончиться родами здорового ребёнка, существует возможность внутриутробного инфицирования и возникновения врожденного боррелиоза аналогично врожденному сифилису. Описаны случаи летального исхода у новорожденных через несколько часов после рождения в связи с серьёзной врожденной патологией сердца (стеноз аортального клапана, коарктация аорты, эндокардиальный фиброэластоз), кровоизлияния в мозг и др. На вскрытии в мозге, сердце, печени, легких обнаруживаются боррелии. Наблюдались случаи мертворождения и внутриутробной гибели плода. Полагают, что боррелиоз может быть причиной токсикоза беременных.

В крови при системном клещевом боррелиозе выявляется повышение количества лейкоцитов и СОЭ. В моче может быть обнаружена макрогематурия. При биохимическом исследовании в ряде случаев выявляется повышение активности аспартатаминотрансферазы. Не у каждого больного наблюдаются все стадии болезни.

Хронические симптомы

Если болезнь лечится неэффективно или не лечится вообще, то может развиться хроническая форма заболевания. Эта стадия характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов , но в некоторых случаях болезнь имеет непрерывно рецидивирующий характер. Наиболее встречающийся синдром - артрит , который рецидивировал в течение нескольких лет и приобрёл посредством разрушения костей и хрящей хроническое течение.

Наблюдаются такие изменения как остеопороз , истончение и утрата хряща, реже - дегенеративные изменения.

Среди поражений кожи встречается доброкачественная лимфоцитома, имеющая вид плотного, отёчного, малинового цвета узелка (инфильтрат) и вызывающая болезненные ощущения при пальпации . Типичный синдром - атрофический акродерматит, вызывающий атрофирование кожи.

Диагностика

Болезнь Лайма диагностируется на основании эпидемиологического анамнеза (посещение леса, присасывание клеща) с учётом времени года (лето, начало осени), а также клинической картины: появление мигрирующей кольцевидной эритемы. В последующем к кожным поражениям присоединяются неврологические, суставные и кардиальные симптомы. Следует учитывать, что некоторые больные не замечают или забывают о том, что снимали клеща с кожного покрова. В этих случаях диагностическое значение имеет наличие клинических стадий болезни, а также данные лабораторных исследований.

Боррелии могут быть выделены в чистой культуре из пораженных тканей и биологических жидкостей больного человека (краевая зона мигрирующей кольцевидной эритемы, биоптаты кожи при доброкачественной лимфоцитоме кожи и хроническом атрофическом акродерматите). Так как количество спирохет в тканях и жидкостях организма незначительно, то непосредственное выделение возбудителя болезни Лайма варьирует в широких пределах. Например, выделение боррелий из краевой зоны мигрирующей кольцевидной эритемы колеблется в пределах 6-45 %. Результаты выделения боррелий из цереброспинальной жидкости и крови ещё ниже и зависят от стадии болезни. Спирохеты могут быть видны под микроскопом после импрегнации серебром по методу Вартина-Старри.

Очень важным для подтверждения диагноза является серологическое исследование, которое основано на выявлении антител к боррелиям в сыворотке крови, цереброспинальной и синовиальной жидкостях, с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментного анализа (ИФА), иммуноблоттинга и ПЦР метода . В этих реакциях в качестве антигена используют как целые микробные клетки, так и ультразвуковые дезинтеграторы B.burgdorferi. В РНИФ обычно применяют целые микробные клетки. Диагностически значимым считают титр 1:64 и выше. Реже для диагностики используют реакцию непрямой агглютинации и иммунофлюорометрию.

Лабораторные методы диагностики имеют существенное значение при установлении диагноза стертых, субклинических форм и в поздние сроки. На ранних стадиях болезни Лайма серологическое исследование примерно в 50 % случаев неинформативно, поэтому важно исследовать парные сыворотки с интервалом в 20-30 дней. Для поздних стадий болезни характерно значительное повышение титров антител, особенно при атрофическом акродерматите (100 % случаев). При хронических артритах описано выделение боррелий из крови при низких титрах антител в сыворотке. Ложноположительные серологические реакции наблюдаются у больных сифилисом, возвратным тифом, другими спирохетозами, а также при ревматических заболеваниях и при инфекционном мононуклеозе.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз болезни Лайма зависит от стадии её развития. Необходимо дифференцировать системный клещевой боррелиоз от клещевого энцефалита , рожи , эризепелоида , целлюлита и т. д. От перечисленных болезней боррелиоз необходимо дифференцировать в I стадии. Во II стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить с различными формами клещевого энцефалита, с ревмокардитом и кардиопатиями. В III стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить с ревматизмом , ревматоидным артритом , реактивным артритом , болезнью Рейтера . В дифференциальной диагностике помогают морфологические исследования синовиальной оболочки .

Лечение

Лечение болезни Лайма должно быть комплексным, включать адекватные этиотропные и патогенетические средства. Необходимо учитывать стадию болезни.

Если лечение антибактериальными препаратами начато уже на I стадии при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов, то значительно снижается вероятность развития неврологических, кардиальных и артралгических осложнений. На ранних стадиях препаратом выбора считается тетрациклин в дозе 1,0-1,5 г/сутки в течение 10-14 дней. Не вылеченная мигрирующая кольцевидная эритема может исчезнуть спонтанно, в среднем через 1 месяц (от 1 дня до 14 месяцев), однако антибактериальное лечение способствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, может предупредить переход во II и III стадии заболевания.

Пенициллин назначают больным системным клещевым боррелиозом при поражениях нервной системы во II стадии, а в I стадии - при миалгиях и фиксированных артралгиях. Применяются высокие дозы пенициллина - по 20 0 000 ЕД/кг в сутки внутримышечно или в комбинации с внутривенным введением. Однако более эффективным в последнее время считается ампициллин в суточной дозе 100мг/кг в течение 10-30 дней.

Из группы цефалоспоринов самым эффективным антибиотиком при болезни Лайма считается цефтриаксон [ ] , который рекомендуется назначать при ранних и поздних неврологических расстройствах, высокой степени атриовентрикулярной блокады, артритах (в том числе хронических). Препарат вводят внутривенно по 100мг/кг/сутки в течение 2 недель. Из макролидов применяется эритромицин, который назначают больным при непереносимости других антибиотиков и в ранние стадии болезни в дозе 30 мл/кг в сутки в течение 10-30 дней. В последние годы получены сообщения об эффективности сумамеда , применяемого у больных с мигрирующей кольцевидной эритемой в течение 5-10 дней.

Риск развития хронических форм боррелиозной инфекции связан как с выраженностью клинических проявлений острого периода заболевания и полиорганностью поражения, так и с адекватностью выбранного антибиотика, его продолжительности и дозы. В связи с этим разработка новых схем лечения раннего боррелиоза у детей с использованием высокоэффективных в отношении возбудителя антибактериальных препаратов нового поколения является достаточно своевременной.

В новом подходе при локализованной форме помимо 14 дневных пероральных курсов известными антибактериальными препаратами предлагается использовать бензилпенициллин (пенициллин G) внутримышечно в течение 14 дней, а при диссеминации возбудителя рекомендуется назначение цефалоспоринов III поколения внутримышечно курсом до 14 дней. Однако недостатком описанного способа является то, что после использования пенициллина G частота хронизации составляет до 40-50 %, а лечение форм с поражением внутренних органов 14-дневным курсом цефалоспоринов III поколения представляется недостаточным для элиминации возбудителя, для которого характерна внутриклеточная персистенция в ретикуло-эндотелиальной системе макроорганизма, что приводит к рецидивам заболевания и переходом в хроническое течение. Технический результат настоящего лечебного метода состоит в предупреждении развития хронического течения иксодового клещевого боррелиоза у детей и сокращении сроков стационарного лечения. Этот результат достигается тем, что при использовании антибактериальной терапии согласно изобретению в зависимости от формы и степени тяжести заболевания при эритемной и безэритемной формах назначают цефобид внутримышечно 2 раза в сутки в течение 10 дней в суточной дозе 100 мг на 1 кг массы тела с последующим назначением при эритемной форме бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в месяц на протяжении трех месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела; при безэритемной форме - внутримышечно 1 раз в месяц на протяжении шести месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела; при поражении внутренних органов и систем назначают цефобид внутримышечно 14 дней 2-3 раза в сутки в суточной дозе 200-300 мг на 1 кг массы тела с последующим назначением бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в 2 недели на протяжении трех месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела и далее 1 раз в месяц на протяжении ещё трех месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела.

Цефобид (цефоперазон) является полусинтетическим цефалоспориновым антибиотиком III поколения с широким спектром действия, предназначенным только для парентерального введения. Бактерицидное действие препарата обусловлено ингибированием синтеза стенки бактерии. Высокие терапевтические уровни цефобида достигаются во всех тканях и жидкостях, что необходимо для уничтожения боррелий в месте первичного внедрения и при развитии диссеминации в организме. Длительность курса 10 дней определяется быстрым регрессом клинических симптомов при лечении цефобидом. Суточная доза 100 мг на 1 кг массы тела определяется фармакокинетикой препарата и является достаточной для проникновения вещества в ткани и жидкости при неповрежденных биологических барьерах.

Назначение бензатин бензилпенициллина (бициллин ,ретарпен , экстенциллин), препарата пролонгированного действия, оказывающего бактерицидное действие на чувствительные размножающиеся микроорганизмы за счет подавления синтеза мукопептидов клеточной стенки, призвано закрепить эффект основного курса и способствовать уничтожению возбудителя, персистирующего в биологических жидкостях и тканях макроорганизма. Сроки назначения бензатин бензилпенициллина (3-6 мес) обусловлены тем, что наибольшая частота рецидивов и развитие хронического течения заболевания наблюдаются в период 3-6 месяцев. Доза препарата является максимальной у детей, и после внутримышечного введения абсорбция активного вещества происходит в течение длительного времени (21-28 дней). Увеличение дозы не влияет на эффективность антибиотика. При безэритемной форме курс терапии бензатин бензилпенициллином удлиняется до 6 месяцев, так как при этой форме после внедрения боррелий в кожу происходит их проникновение в регионарные лимфоузлы, диссеминация возбудителя и частое развитие хронизации заболевания. При поражении внутренних органов и систем цефобид назначается курсом 14 дней в максимальных дозах с целью достижения проникновения антибиотика через поврежденные биологические барьеры. Последующий курс бензатин бензилпенициллина предлагается проводить 1 раз в 2 недели в течение первых 3 месяцев, далее 1 раз в 1 месяц на протяжении ещё 3 месяцев с целью увеличения длительности действия антибиотика на персистирующий внутриклеточно микроорганизм. Длительность курса 6 месяцев определяется тем, что это наиболее частый период развития хронизации заболевания.