Во время беременности женскому организму приходится решать огромное количество нестандартных задач. Перестраивается работа многих органов и систем, от кровообращения до обмена веществ. К сожалению, далеко не всегда наше тело справляется с этим успешно, поэтому существуют типичные для беременности сбои в работе организма.

Одна из самых распространенных патологий беременности - это гестоз. Обычно он подстерегает женщин ближе к концу беременности. Правда, в настоящее время под гестозами подразумеваются все заболевания, которые возникают только при беременности и не существуют в другое время. При таком подходе выделяют ранние и поздние гестозы беременных.

Поздний гестоз

Обычно его и называют собственно гестозом. В некоторых источниках он назван поздним токсикозом. Это нарушение работы организма обычно проявляет себя отеками, повышенным артериальным давлением, наличием белка в моче. Может встречаться лишь один признак из трех. И, наконец, одним из самых опасных симптомов гестоза считается эклампсия, которая проявляется судорогами, потерей сознания. К счастью, такое случается нечасто, если вовремя начать лечение.

При позднем гестозе нарушается работа сразу нескольких органов и систем - почек, головного мозга, сердечно-сосудистой системы. Ведь организм - единое целое, и нарушение работы одной системы влияет на другие.

Ранним клиническим симптомом позднего гестоза являются отеки. Они могут быть явными и скрытыми. Правда, не всегда они связаны именно с этой патологией. Иногда при нормально протекающей беременности отеки также наблюдаются в связи с повышенной выработкой прогестерона. Ранние и поздние гестозы различаются тем, что при ранних наблюдается потеря веса, или, в лучшем случае, он остается стабильным, а при поздних могут возникать резкие скачки веса. Причем связаны они в первую очередь не с накоплением жировой массы или развитием плода и женской половой системы, а с задержкой жидкости. Чрезмерная прибавка в весе и должна насторожить в первую очередь. Отеки бывают трех степеней тяжести. При первой обычно отекают конечности, практически всегда ноги и иногда - руки. При второй к ним присоединяется живот. Третья степень предполагает отек всего тела, в том числе лица и шеи. В таких случаях набор веса может быть очень существенным - до 20 кг.

Причины гестоза

Одной из причин считается то, что через микроскопические отверстия в плаценте в ткани проникает плазма, вызывая отеки. То же самое может происходить и в почках. Только в них через такие дырочки теряется белок вместе с мочой. Именно поэтому во время беременности анализ мочи берется даже чаще анализа крови.

Другой причиной большого количества неприятных и опасных симптомов считается нарушение взаимодействия полушарий мозга. А поскольку мозг регулирует все процессы в организме, сбой в его работе идет не на пользу и сердечно-сосудистой системе, вызывая скачки давления, а также провоцирует тошноту и головную боль.

Причиной также может стать неправильное питание - употребление излишнего количества соли, сахара, острых продуктов, которые провоцируют задержку жидкости.

Группа риска

Особо подвержены гестозу женщины, которые и до беременности не обладали крепким здоровьем. Располагают к этому осложнению заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, эндокринной системы. Эмоциональное состояние тоже влияет - как говорится, все болезни от нервов. Поэтому женщины, которые склонны к депрессиям, стрессам и неврозам, чаще сталкиваются с этим заболеванием. Конечно же, многое определяет образ жизни. Курение и алкоголизм также способствуют развитию гестоза у беременных женщин. Провоцирует его и ожирение.

Можно выявить много других предрасполагающих факторов, например, возраст моложе 18 лет или старше 35. Ослабить женский организм могут также многочисленные аборты или частые роды. Генетическая предрасположенность к гестозу проявляется в том, что ближайшие родственницы тоже страдали им при беременности. И если женщина сама в предыдущие беременности столкнулась с гестозом, велика вероятность, что это повторится. Наконец, вынашивание двойни - двойная нагрузка на организм, поэтому тоже становится риском.

Этот список может вызвать впечатление, что избежать гестоза крайне трудно. Это не совсем так, но, к сожалению, это и правда распространенное нарушение. Встречается оно у трети беременных.

Что такое ранний гестоз?

Это очень распространенное отклонение течения беременности, настолько, что его часто воспринимают как норму. Для многих гораздо более привычное название этого явления - токсикоз. Ранний гестоз нередко становится поводом для шуток про рвоту, странные вкусовые пристрастия и поедание соленых огурцов банками. И действительно, это состояние не так критично и скорее доставляет дискомфорт, чем представляет опасность. Правда, в некоторых случаях может стать очень даже грозным заболеванием. Ранние и поздние гестозы беременных сильно отличаются по признакам и особенностям протекания.

Токсикоз возникает в первом триместре и иногда становится первым сигналом о беременности. Например, женщину может насторожить, что блюдо, которое она недавно ела с удовольствием, резко стало вызывать у нее отвращение. Для раннего гестоза характерны прежде всего тошнота и рвота. Наблюдается также общее ухудшение самочувствия, например, головные боли.

Чаще всего к концу первого триместра неприятные симптомы раннего гестоза уходят. Но у некоторых женщин, к сожалению, токсикоз продолжается всю беременность.

Причины токсикоза

Все ученые сходятся во мнении, что заболевание связано с наличием плодного яйца. Но каков механизм его развития, до сих пор ведутся дискуссии. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение раннего гестоза.

Токсическая

Не случайно много лет это заболевание называли токсикозом. Его симптомы очень сходны с признаками отравления. Поэтому вполне логично было предположить, что именно с ним и связан гестоз при беременности на ранних сроках. Организм плода и плацента выделяют продукты жизнедеятельности, которые ядовиты и провоцируют интоксикацию. Чаще всего такое происходит при нарушении обмена веществ. Однако, эта теория считается многими специалистами устаревшей, поэтому они выдвигают другие предположения.

Нейрорефлекторная

В организме все устроено сложно и взаимосвязано между собой. Растущее плодное яйцо раздражает рецепторы эндометрия. Они, в свою очередь, усиливают реакции вегетативной нервной системы и даже подкорковых образований. Вероятность возникновения раннего гестоза выше, если у женщины есть патология эндометрия или отклонения в работе вегетативной нервной системы. Как же объясняется то, что у большинства токсикоз проходит к концу первого триместра? Плод становится больше и, конечно, не перестает раздражать рецепторы, однако нервная система женщин адаптируется к новым условиям, а ее работа налаживается.

Гормональная

Есть ученые, которые считают, что причиной может быть повышенная выработка хорионального гонадотропина человека - того самого ХГЧ, уровень которого определяют тесты на беременность. Проходит ранний гестоз после 3 месяцев, т. к. выработка этого гормона снижается.

Психогенная

Замечено, что токсикоз чаще наблюдается у эмоциональных впечатлительных женщин. В их мозге часто нарушены процессы возбуждения и торможения. К тому же такое бывает при нежеланной беременности или, наоборот, долгожданной.

Диагностика раннего гестоза

Как же выявляется это заболевание? Гестоз на ранних сроках обнаружить достаточно легко. Ведь обычно он протекает не бессимптомно. Чаще всего женщина сама же жалуется на тошноту и рвоту. Гораздо важнее врачу определить степень патологии, чтобы назначить лечение. Степени характеризуются интенсивностью рвоты, а также общим состоянием организма.

Легкая степень

Рвота может происходить от 2 до 5 раз в сутки, а у некоторых женщин отсутствует. Их беспокоит только субъективное ощущение тошноты и отвращения к некоторым продуктам питания. Из-за преобладания субъективных ощущений над объективными симптомами эту степень также называют невротической или аллергической. Тошнота преследует женщин очень часто. Повышается брезгливость, особенно провоцируют тошноту запахи. Некоторым становится очень трудно готовить еду. Врачи советуют есть теплую, но не горячую пищу, чтобы она меньше пахла. При этом потребность в пище ощущается, а аппетит может быть даже не нарушен. Сон тоже чаще всего не страдает. Потери веса может почти не быть или она может достигать не более 2 кг в неделю. Наблюдается небольшое учащение пульса - до 90 уд/мин и снижение давления до 100-110 на 60. Температура обычно не повышается. Анализы соответствуют норме. Такая степень наблюдается у большинства беременных с ранним гестозом.

Средняя степень

Эту степень называют токсической. Она гораздо более выражена и сопровождается нарушением обмена веществ. В таком случае рвота случается до 10 раз в сутки, плохо удерживаются пища и жидкость. Самочувствие оставляет желать лучшего. Нарушены аппетит и сон, могут присутствовать головные боли, заметная слабость. Потеря веса достигает 3-5 кг в неделю. Температура немного повышена. Давление снижается более заметно, а пульс учащается до 100 ударов в минуту. Анализ мочи показывает наличие ацетона.

Тяжелая степень

Ее также называют неукротимой рвотой, или дистрофической степенью. Это очень мучительное состояние. Позывы на рвоту практически постоянны, хотя желудок пустой. Наблюдаются боли в эпигастральной области. Аппетит отсутствует совсем, сон заметно нарушается. К страданиям беременной присоединяются мышечные боли, нарушения сознания, апатия. Температура поднимается, давление падает (верхний показатель до 80), пульс может учащаться до 120 ударов в минуту. Анализы мочи показывают не только кетонурию, то есть очень высокий уровень ацетона, но и повышенное количество билирубина и других веществ.

Лечение

Лечение напрямую зависит от степени выраженности патологии. При легкой степени возможно амбулаторное лечение раннего гестоза. Чтобы не помешать развитию плода, врачи стараются назначать максимально щадящую терапию и обходиться малым количеством препаратов.

Некоторые справляются с ней без медицинской помощи с помощью изменения рациона и привычек. Например, включают в него больше свежих овощей и фруктов, кислых продуктов вроде квашеной капусты, избегают того, что вызывает сильное отвращение и тошноту. Например, отказываются от резко пахнущих продуктов, поручают приготовление пищи близким, по возможности реже ездят в общественном транспорте. Все это до конца не снимает симптомы, но делает жизнь терпимой.

И все же при легкой степени тоже предлагают госпитализацию, особенно если состояние женщины приближается к границе средней степени. Все же рвота несколько раз в день и потеря веса около 2 кг в неделю - не совсем безопасные для мамы и плода симптомы. С такими темпами за месяц можно потерять 8 кг, при этом теряя не только жир, а и необходимые для функционирования организма вещества. В некоторых случаях женщин направляют в дневной стационар.

При средней и тяжелой степенях госпитализация показана однозначно. Лечение раннего гестоза беременных в таком случае интенсивное. При неукротимой рвоте иногда приходится прибегать к прерыванию беременности, потому что это состояние угрожает жизни и матери, и плода.

Если гестоз наблюдается у женщины, которая совсем не мечтала о беременности, это может стать поводом для ее прерывания по медицинским показаниям.

Как предотвратить токсикоз

Профилактика раннего гестоза беременных - это заблаговременная забота о своем организме. Стопроцентной гарантии его предотвращения никто не даст. Однако сильно снизить риск реально, если готовиться к беременности осознанно и заранее. В первую очередь нужно провериться на наличие хронических заболеваний. Важно обследовать желудочно-кишечный тракт и печень. Также стоит посетить кардиолога и эндокринолога. При наличии заболеваний лучше сначала заняться их лечением и отложить беременность. Кроме того, никто не отменял здоровый образ жизни и правильное питание. От курения и алкоголя лучше отказаться заранее, если такие привычки имеются. Итак, профилактика раннего гестоза может быть достаточно эффективной, так что этим не стоит пренебрегать. Если же беременность уже наступила, женщина требует к себе бережного отношения.

Профилактикой ранних и поздних гестозов во время беременности будет достаточный сон, отсутствие стрессов, щадящие физические нагрузки вроде прогулок, плавания, йоги для беременных.

Что делать, если настиг ранний гестоз в легкой степени? Жить можно, но не слишком приятно? Поможет, опять же, здоровый образ жизни. Но это не значит, что стоит нестись в спортзал поднимать стокилограммовую штангу или пробегать марафон. В данном случае гораздо полезнее будут регулярные прогулки на свежем воздухе. А вот нагрузки не должны быть большими, как физические, так и эмоциональные. К сожалению, не всегда удается предотвратить стрессы, но при возможности лучше их избегать. На пользу пойдет соблюдение режима дня и достаточное количество сна.

Большинство советов относятся к питанию, потому что именно оно составляет главную трудность при раннем гестозе. При беременности, а тем более токсикозе питаться следует дробно - до 6 раз в день, небольшими порциями. Некоторых может беспокоить потеря сахара в крови и сильный утренний голод. В таком случае лучше расположить перекус прямо рядом с кроватью. Подойдут крекеры, сухарики, яблоки или бананы.

Еда должна быть полужидкой. Не стоит есть как слишком горячую, так и холодную пищу. Лучше отдать предпочтение теплой еде, которая не распространяет свой запах.

После каждого приступа рвоты через некоторое время желательно попить, чтобы восполнить потерю жидкости. Подойдут простая вода, ягодный морс, отвар шиповника.

Есть блюда или запахи, которые заметно снижают тошноту. Многим беременным помогают аромат лимона, мяты, имбиря. Для этого можно использовать эфирные масла или заварить ароматный чай.

Вкусовые пристрастия

С токсикозом часто совпадает появление странных вкусовых пристрастий. Далеко не всегда это сопровождается именно ранним гестозом. Бывает такое и при благоприятно протекающей беременности. И все же это тоже может свидетельствовать о сбое в работе организма. Говорят, чего хочет беременная, то и нужно ребенку. Но к этому высказыванию стоит отнестись с осторожностью. Здоровая беременная женщина вполне может себе позволить полакомиться деликатесами, если это не будет происходить регулярно. Если же есть противопоказания, то важно их соблюдать. При гестационном сахарном диабете не стоит объедаться сладостями, а при отеках - соленым, как бы ни хотелось. Итак, на какие продукты и не только продукты тянет беременных?

В начале беременности многим женщинам хочется солененького. И очень часто такое встречается именно при раннем гестозе. В отличие от позднего гестоза, при котором из-за отеков важно ограничить соль, сейчас это вполне обоснованно. Организм теряет при рвоте большое количество воды, поэтому стремится ее удержать. А соль выполняет именно такую функцию. Кроме того, может наблюдаться и потеря солей, которую нужно восполнить. Так что в разумных пределах огурцы, маслины или сыр не повредят.

Нередко ранний гестоз при беременности сопровождается желанием есть кислые продукты - квашеную капусту, лимон, ягоды, фрукты. Кислота помогает бороться с ощущением тошноты. Правда, важно при этом учитывать кислотность желудка. Если она нормальная или пониженная, вреда это не принесет.

Стремление к несъедобным продуктам тоже наблюдается у небольшой части беременных. Женщина внезапно чувствует иррациональное желание попробовать на вкус мел, краску со стен, уголь. Могут показаться привлекательными совсем не пищевые запахи, например, запах бензина. Говорят, что мел и уголь в небольших количествах не опасны для организма, остальное же может нести серьезный вред для матери и малыша. Поэтому прежде чем следовать этому желанию, важно разобраться, что происходит в организме. Анализы часто показывают сниженный гемоглобин. Поэтому врачи советуют дополнить рацион отнюдь не углем и мелом, а продуктами, содержащими железо - говядиной, гречневой кашей, гранатами. Кстати, тяга к мелу может свидетельствовать также о недостатке кальция. Но в таком виде он, к сожалению, почти не усваивается. Поэтому гораздо лучше налечь на молочные продукты, особенно творог, а также рыбу.

Каждый вид сифилиса имеет свои особенности и характер течения. В медицине существует несколько классификаций заболевания. Это позволяет определить курс терапии и составить дальнейший прогноз.

Классификация в зависимости от способа заражения

В зависимости от способа проникновения инфекции в организм бывает два типа сифилиса:

1. Врожденный. Является самым опасным, так как инфекция воздействует непосредственно на плод еще в утробе матери. Он становится причиной мертворождения, возникновения серьезных пороков, уродств и отклонений. Чаще всего ребенок не доживает до полугода. В свою очередь он подразделяется на два подтипа:

• ранний, установленный у детей до двух лет впервые;
• поздний, когда заболевание устанавливается в возрасте от 3 лет.

1. Приобретенный. Диагностируется данный тип патологии у взрослых людей. В зависимости от способа проникновения инфекции в организм выделяют:

• половой, передача вируса происходит при половом акте;
• бытовой, при котором микроорганизмы проникли в результате длительного контакта с зараженным;
• трансфузионный, причиной которого становится переливание крови;
• обезглавленный, когда инфекция проникает в кровь через различные предметы.

Последние два типа сифилиса имеет важную особенность. При попадании вируса в кровь, на кожном покрове не возникает шанкра, являющегося первым признаком заболевания. В данном случае патология проявляется уже во вторичной форме.

Главным различием между ними является количество патогенных микроорганизмов в крови.

Разновидность по периодам

Виды сифилиса классифицируют также в зависимости от периода течения и симптомов:

1. 
   

   Инкубационный. Продолжительность его составляет от 5 до 6 недель. При приеме антибактериальных препаратов может удлиняться. Болезнь протекает бессимптомно.

2. Первичный. Главный признак – появление твердого шанкра. По внешнему виду напоминает гнойное образование. Формируется в месте проникновения инфекции. Продолжается первичный период от 6 до 7 недель. На слизистой и кожном покрове начинают появляться высыпания, увеличиваются лимфоузлы, расположенные в близости от шанкра. Данное состояние носит название сифилитический бубон. Серологические реакции становятся положительными уже во второй половине течения патологии.
3. Вторичный.Инфекция распространяется по организму. На коже и слизистых оболочках наблюдаются папулезно-пустулезные высыпания. Вирус поражает органы и системы. Возникают неприятные симптомы в виде кашля, насморка и недомогания. Сифилис с течением времени переходит в скрытую фазу. Ослабленный иммунитет становится причиной повторного появления высыпаний. Но в некоторых случаях вторичная форма протекает бессимптомно и сразу приобретает хроническое течение.
4. Третичный. Развивается в случаях, когда пациента с вторичным сифилисом не получал лечение или оно было неэффективным. На кожном покрове начинают формироваться рубцы. Данный период может продолжаться от 3 до 5 лет в зависимости от особенностей организма. Но хроническая форма может протекать без проявления симптомов, также как скрытый сифилис. В этом случае болезнь имеет длительное течение (10-20 лет), а пациент является носителем вируса.

Форма сифилиса определяется по результатам внешнего осмотра, инструментальных методов диагностики, лабораторных исследований и жалоб пациента.

Деление сифилиса по пораженным органам

Сифилис разделяют также и в зависимости от того, какие органы и системы поражает вирус:

• спинная сухотка;
• прогрессирующий паралич;
• висцеральный сифилис;
• нейросифилис;

Спинная сухотка характеризуется поражением нервных окончаний позвоночного столбца, спинного мозга. Также страдают нервы, которые отвечают за уровень чувствительности мышечной ткани и суставов. У пациента начинает формироваться специфическая походка.

Этиология прогрессирующего паралича также заключается в бледной трепонемы, которая достигает костной ткани. Развивается постепенно. Сначала у пациента устанавливается ухудшение памяти, ему сложно сосредоточится, возникает раздражительность. С течением времени отмечается изменение личности, бред. Своего пика патология достигает спустя 15-20 лет, когда устанавливается прогрессирующий менингоэнцефалит.

При висцеральном сифилисе происходит поражение печени и сердечно-сосудистой системы. Среди осложнений наблюдаются печеночная и сердечная недостаточности, цирроз.

Нейросифилис проявляется в виде нарушения работы нервной системы. Протекает обычно в первые пять лет после заражения. Характеризуется распространением патологического процесса на сосуды и мозговые оболочки.

Другие виды классификации


В медицине выделяют и другие классификации сифилиса. В зависимости от фазы, в которой протекает патология, инфекционное поражение разделяют на:

1. Активный сифилис. Является фазой обострения. Основными симптомами являются сыпь, гуммы и бугорки, которые покрывают кожный покров.
2. Скрытый. Считается фазой ремиссии, при которой симптомы не беспокоят пациента, отсутствуют внешние признаки. Единственным методом установления заболевания является анализ крови.
3. Пустулезный. Данная фаза имеет множество различных форм:
• угревидная;
• сифилитическая эктима;
• осепенновидный;
• импетигиозный;
• сифилитическая рупия.

Тип заболевания определяется по внешнему виду сифилида.

Он может быть в форме гнойничков, угрей, эктимы. Но все они имеют одну особенность: элементы высыпаний окружены инфильтратом. Он отличается ветчинным цветом, не характеризуется выраженным воспалением.

Эктимы возникают в виде гнойных корок, имеют большую толщину и окружены инфильтратом темно-красного цвета. После того, как корки отпадают, на кожном покрове образуется язва, а затем рубец.

Пустулезный сифилис может проявляться в виде рупий. Это корка большого размера, имеющая несколько слоев. Отличается конусообразной формой. После ее отпадения формируется рубец.

Также в медицине выделяют злокачественный сифилис. Он развивается стремительно и имеет тяжелое течение. Диагностируется у пациентов, страдающих ВИЧ, генетическими нарушениями иммунной системы и сахарным диабетом.

Патогенез развития определенных типов сифилиса может отличаться. Также различны и клинические проявления. Общим у всех форм и видов болезни является возбудитель. Бледная трепонема проникает в организм человека при половом контакте, бытовом или через кровь. Предотвратить развитие сифилиса можно только с помощью мер профилактики. В первую очередь следует исключить незащищенные половые контакты, своевременно проходить обследование, сдавать кровь на анализ.

Сифилис классифицируется в зависимости от того, какие органы поражает, как происходит заражение и другим факторам. На ее основе при диагностировании врач может составить схему терапии, предотвратить осложнения, характерные для определенного типа и составить прогноз.

Несмотря на успешные лабораторные эксперименты по заражению животных, в естественных условиях животные к сифилису не восприимчивы. Передача инфекции естественным путем возможна только от человека к человеку. В качестве источника заражения больные представляют наибольшую опасность в первые 2 года заболевания. После 2 лет существования инфекции контагиозность больных снижается, заражение контактных лиц происходит реже. Необходимым условием для заражения является наличие входных ворот – повреждений (микротравм) рогового слоя эпидермиса или эпителия слизистой оболочки.

Существует три пути передачи инфекции: контактный, трансфузионный и трансплацентарный. Наиболее часто заражение сифилисом происходит контактным путем.

Контактный путь

Заражение может происходить при прямом (непосредственном) контакте с больным человеком: половом и неполовом (бытовом).

Наиболее часто заражение происходит при прямом половом контакте. Прямой неполовой путь заражения на практике реализуется редко (в результате поцелуя, укуса). В бытовых условиях особой опасности заражения подвергаются маленькие дети при наличии активных форм сифилиса у родителей. Обязательно проводится превентивное лечение детей, находившихся в тесном контакте с больными сифилисом. Случаи прямого профессионального заражения медицинских работников (стоматологов, хирургов, акушеров-гинекологов, патологоанатомов) при осмотре больных сифилисом, проведении лечебных процедур, соприкосновении с внутренними органами во время операций, аутопсий встречаются редко.

Заражение может происходить при непрямом (опосредованном) контакте – через любые предметы, загрязненные биологическим материалом, содержащим патогенные трепонемы. Чаще всего заражение происходит через предметы, соприкасавшиеся со слизистой оболочкой полости рта, – стаканы, ложки, зубные щетки.

Риск бытового заражения сифилисом реален для людей, находящихся в тесном бытовом контакте с больным: членов семьи, членов замкнутых коллективов. Непрямое заражение в лечебных учреждениях через многоразовый медицинский инструментарий при правильной его обработке исключено.

Больной сифилисом заразен во все периоды заболевания, начиная с инкубационного. Наибольшую опасность представляют больные первичным и особенно вторичным сифилисом, имеющие мокнущие высыпания на коже и слизистых оболочках – эрозивные или язвенные первичные сифиломы, мацерированные, эрозивные, вегетирующие папулы, особенно при расположении на слизистой оболочке рта, половых органах, а также в складках кожи.

Сухие сифилиды менее контагиозны. В содержимом папуло-пустулезных элементов трепонемы не обнаруживаются. Проявления третичного сифилиса практически не заразны, так как содержат только единичные трепонемы, расположенные в глубине инфильтрата.

Слюна больных сифилисом заразна при наличии высыпаний на слизистой рта. Грудное молоко, сперма и влагалищный секрет заразны даже при отсутствии высыпаний в области молочных желез и гениталий. Секрет потовых желез, слезная жидкость и моча больных не содержат трепонем.

У больных ранними формами сифилиса заразны любые неспецифические поражения, приводящие к нарушению целостности кожи и слизистых оболочек: герпетические высыпания, эрозии шейки матки.

Трансфузионный путь

Трансфузионный сифилис развивается при переливании крови, взятой от больного сифилисом донора, и на практике реализуется исключительно редко – только в случае прямого переливания. Реальному риску заражения подвергают себя потребители наркотиков при совместном использовании шприцев и игл для внутривенных вливаний. При трансфузионном пути передачи возбудитель сразу попадает в кровоток и внутренние органы, поэтому сифилис манифестирует в среднем через 2,5 месяца после заражения сразу генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. При этом клинические проявления первичного периода сифилиса отсутствуют.

Трансплацентарный путь

У беременной женщины, больной сифилисом, может произойти внутриутробное инфицирование плода с развитием врожденного сифилиса. При этом трепонемы проникают через плаценту сразу в кровоток и внутренние органы плода. При врожденном заражении не наблюдаются образование шанкра и другие проявления первичного периода. Трансплацентарное заражение происходит обычно не ранее 16 недели беременности, после завершения формирования плаценты.

2. Патогенез

Установлены следующие варианты течения сифилитической инфекции: классический (стадийный) и бессимптомный.

Сифилису присуще стадийное, волнообразное течение с чередованием периодов манифестации и скрытого состояния. Другая особенность течения сифилиса – прогредиентность, т. е. постепенное изменение клинической и патоморфологической картины в сторону все более неблагоприятно протекающих проявлений.

3. Течение сифилиса

Периоды

В течении сифилиса выделяют четыре периода – инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период. Этот период начинается с момента инфицирования и продолжается до появления первичной сифиломы – в среднем 30 – 32 дня. Возможно укорочение и удлинение инкубационного периода по сравнению с указанной средней продолжительностью. Описано укорочение инкубации до 9 дней и ее удлинение до 6 месяцев.

При попадании в организм уже в области входных ворот трепонемы встречают клетки моноцитарно-макрофагальной системы, однако процессы распознавания чужеродного агента тканевыми макрофагами, а также передачи информации Т-лимфоцитами при сифилисе нарушены по нескольким причинам: гликопептиды клеточной стенки трепонемы близки по структуре и составу к гликопептидам лимфоцитов человека; трепонемы выделяют вещества, замедляющие процесс распознавания; после внедрения в организм трепонемы быстро проникают в лимфатические капилляры, сосуды и узлы, избегая тем самым макрофагальной реакции; даже будучи фагоцитированной, трепонема в большинстве случаев не погибает, а становится недоступной для защитных сил организма.

Ранние стадии сифилиса характеризуются частичным угнетением клеточного иммунитета, что способствует размножению и распространению возбудителей по всему организму.

Уже спустя 2 – 4 ч после инфицирования возбудитель начинает продвигаться по лимфатическим путям, внедряется в лимфатические узлы. С момента заражения трепонема начинает распространяться гематогенным и нейрогенным путями, и в первые сутки инфекция становится генерализованной. Бактерии с этого времени обнаруживаются в крови, внутренних органах и нервной системе, но в тканях заболевшего в данный период еще не возникает морфологического ответа на внедрение возбудителей.

Гуморальное звено иммунитета не в состоянии обеспечить полное уничтожение и элиминацию бледных трепонем. В течение всего инкубационного периода возбудители активно размножаются в области входных ворот, лимфатической системе и внутренних органах. В конце инкубации количество трепонем в организме значительно увеличивается, поэтому больные в этот период заразны.

Первичный период. Он начинается с момента возникновения первичного аффекта и завершается появлением генерализованных высыпаний на коже и слизистых. Средняя продолжительность первичного сифилиса составляет 6 – 8 недель, но возможно его сокращение до 4 – 5 недель и увеличение до 9 – 12 недель.

Через несколько дней после появления первичного аффекта наблюдается увеличение и уплотнение ближайших к нему лимфатических узлов. Региональный лимфаденит – почти постоянный симптом первичного сифилиса. В конце первичного периода, примерно за 7 – 10 дней до его окончания, происходит увеличение и уплотнение групп лимфатических узлов, удаленных от области входных ворот инфекции.

В течение первичного периода сифилиса происходит интенсивная продукция антитрепонемных антител. В первую очередь увеличивается их количество в кровотоке. Циркулирующие антитела обездвиживают трепонемы, формируют мембраноатакующие иммунные комплексы, что приводит к разрушению возбудителей и выходу в кровь продуктов липополисахаридной и белковой природы. Поэтому в конце первичного – начале вторичного периода у некоторых больных наблюдается продромальный период: комплекс симптомов, обусловленных интоксикацией организма веществами, выделяющимися в результате массовой гибели трепонем в кровотоке.

Постепенно возрастает уровень антител в тканях. Когда количество антител становится достаточным для обеспечения гибели тканевых трепонем, возникает местная воспалительная реакция, которая клинически проявляется распространенными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. С этого времени сифилис переходит во вторую стадию.

Вторичный период. Данный период начинается с момента возникновения первых генерализованных высыпаний (в среднем через 2,5 месяца после заражения) и продолжается в большинстве случаев в течение 2 – 4 лет.

Длительность вторичного периода индивидуальна и определяется особенностями иммунной системы пациента. Рецидивы вторичных высыпаний могут наблюдаться спустя 10 – 15 лет и более после инфицирования, в то же время у ослабленных больных вторичный период может укорачиваться.

Во вторичном периоде наиболее выражена волнообразность течения сифилиса, т. е. чередование манифестных и скрытых периодов болезни. При первой волне вторичных высыпаний количество трепонем в организме наибольшее – они размножились в огромном количестве на протяжении инкубационного и первичного периодов заболевания.

Напряженность гуморального иммунитета в это время тоже максимальна, что обусловливает формирование иммунных комплексов, развитие явлений воспаления и массовую гибель тканевых трепонем. Гибель части возбудителей под воздействием антител сопровождается постепенным излечением вторичных сифилидов в течение 1,5 – 2 месяцев. Заболевание переходит в латентную стадию, продолжительность которой может быть различной, но в среднем составляет 2,5 – 3 месяца.

Первый рецидив наблюдается примерно через 6 месяцев после заражения. На очередное размножение возбудителей иммунная система вновь отвечает усилением синтеза антител, что приводит к излечению сифилидов и переходу заболевания в скрытую стадию. Волнообразность течения сифилиса обусловлена особенностями взаимоотношений между бледной трепонемой и иммунной системой больного.

Дальнейшее течение сифилитической инфекции характеризуется продолжающимся нарастанием сенсибилизации к трепонеме при неуклонном снижении количества возбудителей в организме.

Через в среднем 2 – 4 года с момента заражения ответная реакция тканей на возбудитель начинает протекать по типу феномена Артюса с последующим формированием типичной инфекционной гранулемы – инфильтрата из лимфоцитов, плазматических, эпителиоидных и гигантских клеток с некрозом в центре.

Третичный период. Этот период развивается у больных, которые совсем не получали лечения или лечились недостаточно, обычно через 2 – 4 года после заражения.

Равновесие, существующее между возбудителем и контролирующей иммунной системой в период латентного течения сифилиса, может нарушаться под воздействием неблагоприятных факторов – травм (ушибов, переломов), ослабляющих организм заболевания, интоксикаций. Эти факторы способствуют активизации (реверсии) спирохет в каком-либо участке того или иного органа.

На поздних стадиях сифилиса ведущую роль в патогенезе болезни начинают играть реакции клеточного иммунитета. Эти процессы протекают без достаточно выраженного гуморального фона, так как напряженность гуморального ответа снижается по мере уменьшения количества трепонем в организме.

Злокачественное течение сифилиса

Тяжелые сопутствующие заболевания (такие как туберкулез, ВИЧ-инфекция), хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), неполноценное питание, тяжелый физический труд и другие причины, ослабляющие организм больного, влияют на тяжесть сифилиса, способствуя его злокачественному течению. Злокачественный сифилис в каждом периоде имеет свои особенности.

В первичном периоде наблюдаются язвенные шанкры, склонные к некрозу (гангренизации) и периферическому росту (фагеденизму), отсутствует реакция лимфатической системы, весь период может укорачиваться до 3 – 4 недель.

Во вторичном периоде высыпания склонны к изъязвлению, наблюдается папуло-пустулезные сифилиды. Нарушено общее состояние больных, выражены лихорадка, симптомы интоксикации. Часто встречаются манифестные поражения нервной системы и внутренних органов. Иногда отмечается непрерывное рецидивирование, без латентных периодов. Трепонемы в отделяемом высыпаний обнаруживаются с трудом.

Третичные сифилиды при злокачественном сифилисе могут появляться рано: через год после заражения (галопирующее течение заболевания). Серологические реакции у больных злокачественным сифилисом нередко отрицательны, но могут становиться положительными после начала лечения.

Повторное заражение сифилисом

Истинный, или стерильный, иммунитет при сифилисе не развивается. Это означает, что переболевший человек может вновь заразиться, как и человек, никогда ранее этим заболеванием не болевший. Повторное заражение сифилисом человека, ранее переболевшего и полностью излечившегося, носит название реинфекции. Последняя рассматривается как убедительное доказательство полной излечимости сифилиса.

При сифилисе в организме больного развивается так называемый нестерильный, или инфекционный, иммунитет. Суть его состоит в том, что новое заражение невозможно, пока в организме сохраняются бледные трепонемы.

4. Клинические проявления

Первичный период

Для первичного периода сифилиса характерен следующий комплекс клинических симптомов: первичная сифилома, регионарный лимфаденит, специфический лимфаденит, специфический полиаденит, продромальные явления.

Первичная сифилома – это первое клиническое проявление заболевания, возникающее на месте внедрения бледных трепонем через кожу и слизистые оболочки (в области входных ворот).

Возникновению эрозивного или язвенного дефекта предшествует появление небольшого гиперимического воспалительного пятна, которое через 2 – 3 дня превращается в папулу. Эти изменения протекают бессимптомно и не замечаются ни пациентом, ни врачом. Вскоре после появления папулы покрывающий ее эпидермис (эпителий) подвергается распаду, и формируется эрозия или язва – собственно первичная сифилома. Глубина дефекта при этом зависит от выраженности и характера тканевой реакции на внедрение возбудителя.

Клинические признаки типичной первичной сифиломы.

1. Первичная сифилома представляет собой эрозию или поверхностную язву.

2. Первичные сифиломы бывают одиночными или единичными (2 – 3 элемента).

3. Первичная сифилома имеет округлые или овальные очертания.

4. Первичная сифилома обычно имеет размер 5 – 15 мм. Встречаются также карликовые первичные аффекты диаметром 1 – 3 мм. Гигантские шанкры диаметром до 4 – 5 см и более бывают язвенными, покрыты серозно-геморрагическими или гнойно-геморрагическими корками и имеют экстрагенитальную или перигенитальную локализацию.

5. Достигнув определенных размеров, первичная сифилома не имеет тенденции к периферическому росту.

6. Границы первичной сифиломы ровные, четкие.

7. Поверхность первичной сифиломы имеет ярко-красный цвет (цвет свежего мяса), иногда покрыта плотным налетом серовато-желтого цвета (цвета испорченного сала).

8. Края и дно эрозивной сифиломы лежат на одном уровне. Края и дно язвенного шанкра отделены друг от друга глубиной дефекта.

9. Дно первичной сифиломы гладкое, покрыто скудным прозрачным или опалесцирующим отделяемым, придающим ему своеобразный зеркальный или лаковый блеск.

10. В основании первичной сифиломы имеется плотноэластический инфильтрат, четко отграниченный от окружающих тканей и на 2 – 3 мм выходящий за пределы сифиломы.

11. Первичная сифилома не сопровождается субъективными ощущениями. Болезненность в области первичного аффекта появляется при присоединении вторичной инфекции.

12. Островоспалительные изменения кожи вокруг первичной сифиломы отсутствуют.

Локализация первичных сифилом: первичные сифиломы могут располагаться на любом участке кожи и слизистых оболочек, где сложились условия для внедрения трепонем, т. е. в области входных ворот инфекции. По локализации первичные сифиломы подразделяются на генитальные, перигенитальные, экстрагенитальные и биполярные.

Атипичные первичные сифиломы. Помимо первичных аффектов с типичной клинической картиной и ее многочисленными разновидностями, могут наблюдаться атипичные шанкры, не имеющие характерных признаков, присущих типичным сифиломам. К ним относятся индуративный отек, шанкр-панариций, шанкр-амигдалит. Атипичные формы сифилом встречаются редко, отличаются длительным течением и часто служат причиной диагностических ошибок.

Индуративный отек представляет собой стойкий специфический лимфангит мелких лимфатических сосудов кожи, сопровождающийся явлениями лимфостаза.

Возникает в генитальной области с богато развитой лимфатической сетью: у мужчин поражается крайняя плоть и мошонка, у женщин – большие половые губы и очень редко – малые губы, клитор, губы зева шейки матки.

Шанкр-панариций локализуется на дистальной фаланге пальца и имеет большое сходство с банальным панарицием. Характеризуется образованием язвы на тыльной поверхности концевой фаланги пальца. Глубокая – вплоть до кости – язва с неровными, извилистыми и подрытыми краями, полулунной или подковообразной формы. Дно язвы изрытое, покрыто гнойно-некротическими массами, корками, имеется обильное гнойное или гнойно-геморрагическое отделяемое с неприятным запахом.

Шанкр-амигдалит – это специфическое одностороннее увеличение и значительное уплотнение миндалины без дефекта на ее поверхности. Миндалина имеет застойно-красную окраску, но не сопровождается разлитой гиперемией.

Различают следующие осложнения первичной сифиломы:

1) импетигинизация. По периферии сифиломы появляется гиперемический венчик, ткани приобретают выраженную отечность, усиливается яркость элемента, отделяемое становится обильным, серозно-гнойным или гнойным, появляется жжение, болезненность в области сифиломы и регионарных лимфатических узлов;

2) баланит и баланопостит – у мужчин, вульвит и вульвовагинит – у женщин. Повышенная влажность, постоянная температура, наличие питательной среды в виде смегмы в препуциальном мешке способствуют размножению микроорганизмов и развитию клинических проявлений баланита – воспаления кожи головки полового члена. У женщин вторичная инфекция способствует возникновению вульвовагинитов;

3) фимоз. У мужчин, не перенесших циркумцизию, воспалительный процесс кожи препуциального мешка из-за развитой лимфатической сети часто ведет к фимозу – сужению кольца крайней плоти. Воспалительный фимоз характеризуется яркой разлитой гиперемией, мягким отеком и увеличением в объеме крайней плоти, в результате чего половой член приобретает колбовидную форму, становится болезненным;

4) парафимоз, представляющий собой ущемление головки полового члена суженным кольцом крайней плоти, оттянутым к венечной борозде. Возникает в результате насильственного обнажения головки при фимозе. Это приводит к нарушению крово– и лимфотока, усугублению отека препуциального кольца и выраженной болезненности полового члена;

5) гангренизация. Cифилома подвергается некротическому распаду, что клинически выражается образованием струпа грязно-серого, бурого или черного цвета, плотно спаянного с подлежащими тканями и безболезненного;

6) фагеденизм, начинающийся с возникновения на фоне язвы участка некроза большей или меньшей величины. Но некротический процесс не ограничивается пределами шанкра и распространяется не только в глубину, но и за пределы сифиломы.

Регионарный лимфаденит. Представляет собой увеличение лимфатических узлов, дренирующих место локализации первичной сифиломы. Это второе клиническое проявление первичного сифилиса.

Специфический лимфангит. Представляет собой воспаление лимфатического сосуда на протяжении от твердого шанкра до регионарных лимфатических узлов. Это третий компонент клинической картины первичного сифилиса.

Специфический полиаденит. В конце первичного периода сифилиса у больных возникает специфический полиаденит – увеличение нескольких групп подкожных лимфатических узлов, удаленных от области входных ворот инфекции.

Продромальный синдром. Приблизительно за 7 – 10 дней до окончания первичного периода и в течение первых 5 – 7 дней вторичного периода отмечаются симптомы общего характера, обусловленные интоксикацией в результате массового присутствия трепонем в кровотоке. Он включает утомляемость, слабость, бессонницу, снижение аппетита и работоспособности, головную боль, головокружение, лихорадку неправильного типа, миалгии, лейкоцитоз и анемию.

Вторичный период

Вторичный период сифилиса характеризуется комплексом таких клинических проявлений, как пятнистый сифилид (сифилитическая розеола), папулезный сифилид, папуло-пустулезный сифилид, сифилитическая алопеция (облысение), сифилитическая лейкодерма (пигментный сифилид).

Пятнистый сифилид, или сифилитическая розеола. Это наиболее частое и наиболее раннее проявление вторичного периода заболевания. Розеолезная сыпь появляется постепенно, толчкообразно, по 10 – 12 элементов в день. Высыпание достигает полного развития за 8 – 10 дней, существует в среднем без лечения 3 – 4 недели, иногда меньше или больше (до 1,5 – 2 месяцев). Розеолезная сыпь разрешается бесследно.

Сифилитическая розеола представляет собой гиперемическое воспалительное пятно. Цвет розеолы варьируется от бледно-розового до насыщенно-розового, иногда с синюшным оттенком. Чаще всего она имеет бледно-розовую, блеклую окраску. Длительно существующая розеола приобретает желтовато-бурый оттенок. Размер пятен колеблется от 2 до 25 мм, в среднем 5 – 10 мм. Очертания розеолы округлые или овальные, границы нечеткие. Пятна не обладают периферическим ростом, не сливаются, не сопровождаются субъективными ощущениями. Шелушение отсутствует.

Розеолезная сыпь локализуется преимущественно на боковых поверхностях туловища, груди, в верхней части живота. Высыпания могут наблюдаться также на коже верхней части бедер и сгибательной поверхности предплечий, редко – на лице.

Помимо типичного розеолезного сифилида, различают его атипичные разновидности: элевирующую, сливную, фолликулярную и шелушащуюся розеолы.

Элевирующая (возвышающаяся) розеола, уртикарная розеола, экссудативная розеола. При этой форме пятна представляются немного возвышающимися над уровнем кожи и становятся похожими на уртикарную сыпь при крапивнице.

Сливная розеола. Возникает при очень обильном высыпании пятен, которые вследствие обилия сливаются между собой и образуют сплошные эритематозные участки.

Фолликулярная розеола. Эта разновидность представляет собой переходный элемент между розеолой и папулой. На фоне розового пятна имеются мелкие фолликулярные узелки в виде точечной зернистости медно-красного цвета.

Шелушащаяся розеола. Данная атипичная разновидность характеризуется появлением на поверхности пятнистых элементов пластинчатых чешуек, напоминающих смятую папиросную бумагу. Центр элемента при этом представляется несколько запавшим.

Папулезный сифилид. Встречается у больных вторичным рецидивирующим сифилисом. Папулезный сифилид встречается и при вторичном свежем сифилисе, в этом случае папулы обычно появляются спустя 1 – 2 недели после возникновения розеолезной сыпи и сочетаются с ней (пятнисто-папулезный сифилид). Папулезные сифилиды возникают на коже толчкообразно, достигая полного развития через 10 – 14 дней, после чего существуют в течение 4 – 8 недель.

Первичный морфологический элемент папулезного сифилида – дермальная папула, резко отграниченная от окружающей кожи, правильно округлых или овальных очертаний. По форме она может быть полушаровидной с усеченной вершиной или остроконечной. Цвет элемента вначале розово-красный, позднее становится желтовато-красным или синюшно-красным. Консистенция папул плотноэластическая. Элементы располагаются изолированно, лишь при локализации в складках и раздражении наблюдается тенденция к их периферическому росту и слиянию.

Субъективные ощущения отсутствуют, но при надавливании на центр недавно появившейся папулы тупым зондом отмечается болезненность.

В зависимости от величины папул выделяют четыре разновидности папулезного сифилида.

Лентикулярный папулезный сифилид. Это наиболее часто встречающаяся разновидность, которая характеризуется высыпанием папул диаметром 3 – 5 мм, наблюдается как при вторичном свежем, так и при рецидивном сифилисе.

Милиарный папулезный сифилид. Данная разновидность встречается крайне редко, его появление считается свидетельством тяжелого течения заболевания.

Морфологическим элементом служит конусовидная папула плотной консистенции диаметром 1 – 2 мм, располагающаяся вокруг устья волосяного фолликула. Цвет элементов бледно-розовый, вследствие чего они слабо выделяются на окружающем фоне.

Нуммулярный папулезный сифилид. Такое проявление болезни возникает преимущественно у больных вторичным рецидивным сифилисом. Высыпания появляются в небольшом количестве, обычно группируются. Морфологическим элементом является полушаровидная папула с уплощенной вершиной диаметром 2 – 2,5 см. Цвет элементов буровато– или синюшно-красный, очертания округлые. При рассасывании нуммулярных папул в течение длительного времени сохраняется выраженная пигментация кожи.

Бляшковидный папулезный сифилид. Встречается очень редко у больных вторичным рецидивным сифилисом. Образуется вследствие периферического роста и слияния нуммулярных и лентикулярных папул, подвергающихся внешнему раздражению. Чаще всего бляшковидный сифилид образуется в области крупных складок – на половых органах, вокруг заднего прохода, в пахово-бедренной складке, под молочными железами, в подмышечных впадинах.

Папуло-пустулезный сифилид. Наблюдается у ослабленных пациентов, страдающих алкоголизмом, наркоманией, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, и свидетельствует о тяжелом, злокачественном течении сифилиса.

Различаются следующие клинические разновидности папулопустулезного сифилида: угревидный (или акнеиформный), оспенновидный (или вариолиформный), импетигоподобный, сифилитическая эктима, сифилитическая рупия. Поверхностные формы папуло-пустулезного сифилида – угревидный, оспенновидный и импетигоподобный – чаще всего наблюдаются у больных вторичным свежим сифилисом, а глубокие формы – сифилитическая эктима и рупия – наблюдаются преимущественно при вторичном рецидивном сифилисе и служат признаком злокачественного течения заболевания. Все разновидности пустулезных сифилидов имеют важную особенность: в их основании имеется специфический инфильтрат. Пустулезные сифилиды возникают в результате распада папулезных инфильтратов, поэтому их правильнее называть папуло-пустулезными.

Сифилитическое облысение. Различают три клинические разновидности алопеции: диффузную, мелкоочаговую и смешанную, представляющую собой сочетание мелкоочаговой и диффузной разновидностей облысения.

Диффузная сифилитическая алопеция характеризуется остро возникающим общим поредением волос при отсутствии каких-либо изменений кожи. Выпадение волос обычно начинается с висков и распространяется на всю волосистую часть головы. В некоторых случаях облысению подвергаются и другие участки волосяного покрова – области бороды и усов, бровей, ресниц. Изменяются и сами волосы: становятся тонкими, сухими, тусклыми. Степень выраженности диффузной алопеции варьируется от едва заметного выпадения волос, немногим превышающего размеры физиологической смены, до полного выпадения всех волос, включая пушковые.

Мелкоочаговая сифилитическая алопеция отличается внезапным быстропрогрессирующим появлением на волосистой части головы, особенно в области висков и затылка, множества беспорядочно разбросанных мелких очагов поредения волос диаметром 0,5 – 1 см. Плешины имеют неправильно округлые очертания, не растут по периферии и не сливаются между собой. Волосы в очагах поражения выпадают не полностью, происходит лишь резкое их поредение.

Сифилитическая лейкодерма, или пигментный сифилид. Это своеобразная дисхромия кожи неясного генеза, возникающая у больных вторичным, преимущественно рецидивным, сифилисом. Типичной локализацией лейкодермы является кожа задней и боковых поверхностей шеи, реже – передняя стенка подмышечных впадин, область плечевых суставов, верхняя часть груди, спины. На пораженных участках сначала появляется диффузная желтовато-бурая гиперпигментация кожи. Через 2 – 3 недели на гиперпигментированном фоне появляются беловатые гипопигментные пятна диаметром от 0,5 до 2 см округлых или овальных очертаний. Все пятна имеют приблизительно одинаковый размер, располагаются изолированно, не склонны к периферическому росту и слиянию.

Различают три клинические разновидности пигментного сифилида: пятнистую, сетчатую (кружевную) и мраморную. При пятнистой лейкодерме гипопигментные пятна отделяются друг от друга широкими прослойками гиперпигментированной кожи, и наблюдается выраженная разница в окраске между гипер– и гипопигментированными участками. При сетчатой форме гипопигментные пятна тесно соприкасаются друг с другом, но не сливаются, оставаясь разделенными тонкими прослойками гиперпигментированной кожи. При этом узкие участки гиперпигментации образуют сетку.

При мраморной лейкодерме контрастность между гипер– и гипопигментированными участками незначительна, границы между белыми пятнами нечеткие, и в целом создается впечатление грязной кожи.

Поражение нервной системы. Нейросифилис принято делить на ранние и поздние формы в зависимости от характера патоморфологических изменений, наблюдающихся в нервной ткани. Ранний нейросифилис – преимущественно мезенхимный процесс, затрагивающий мозговые оболочки и сосуды головного и спинного мозга.

Развивается обычно в первые 5 лет после заражения. Ранний нейросифилис характеризуется преобладанием экссудативно-воспалительных и пролиферативных процессов.

Поражение внутренних органов. Сифилитические поражения внутренних органов при раннем сифилисе носят воспалительный характер и по морфологической картине сходны с изменениями, происходящими в коже.

Поражение костно-мышечной системы. Поражения костной системы, в основном в виде оссалгий, реже – периоститов и остеопериоститов, локализуются преимущественно в длинных трубчатых костях нижних конечностей, реже – в костях черепа и грудной клетки.

Третичный период

Поражение кожи и слизистых оболочек при третичном активном сифилисе проявляется бугорковыми и гуммозными высыпаниями.

Бугорковый сифилид. Он может располагаться на любом участке кожного покрова и слизистых оболочек, но типичными местами его локализации являются разгибательная поверхность верхних конечностей, туловище, лицо. Очаг поражения занимает небольшой участок кожи, располагается асимметрично.

Основной морфологический элемент бугоркового сифилида – бугорок (плотное, полушаровидное, бесполостное образование округлой формы, плотноэластической консистенции). Бугорок формируется в толще дермы, резко отграничен от видимо здоровой кожи, имеет размер от 1 мм до 1,5 см. Цвет бугорков сначала темно-красный или желтовато-красный, затем становится синюшно-красным или буроватым. Поверхность элементов сначала гладкая, блестящая, в дальнейшем на ней появляется мелкопластинчатое шелушение, а в случае изъязвления – корки. Субъективные ощущения отсутствуют. Свежие элементы появляются по периферии очага.

Различают следующие клинические разновидности бугоркового сифилида: сгруппированный, серпигирующий (ползучий), бугорковый сифилид площадкой, карликовый.

Сгруппированный бугорковый сифилид – наиболее часто встречающаяся разновидность. Число бугорков обычно не превышает 30 – 40. Бугорки находятся на разных стадиях эволюции, часть из них только что появилась, другие изъязвились и покрылись коркой, третьи уже зажили, оставив рубцы или рубцовую атрофию.

Вследствие неодинакового роста бугорков и различной глубины их залегания в дерме отдельные мелкие рубцы отличаются по цвету и по рельефу.

Серпигирующий бугорковый сифилид. Поражение распространяется по поверхности кожи либо эксцентрически, либо в каком-то одном направлении, когда свежие бугорки появляются на одном полюсе очага поражения.

При этом отдельные элементы сливаются между собой в приподнятый над уровнем окружающей кожи темно-красный подковообразный валик шириной от 2 мм до 1 см, по краю которого возникают свежие бугорки.

Бугорковый сифилид площадкой. Отдельных бугорков не видно, они сливаются в бляшки размером 5 – 10 см, причудливых очертаний, резко отграниченные от непораженной кожи и возвышающиеся над ней.

Бляшка имеет плотную консистенцию, буроватый или темно-багровый цвет. Регресс бугоркового сифилида площадкой происходит либо сухим путем с последующим формированием рубцовой атрофии, либо через изъязвление с образованием характерных рубцов.

Карликовый бугорковый сифилид. Наблюдается редко. Имеет малую величину 1 – 2 мм. Бугорки располагаются на коже отдельными группами и напоминают лентикулярные папулы.

Гуммозный сифилид, или подкожная гумма. Это узел, развивающийся в гиподерме. Характерными местами локализации гумм являются голени, голова, предплечья, грудина. Различают следующие клинические разновидности гуммозного сифилида: изолированные гуммы, диффузные гуммозные инфильтрации, фиброзные гуммы.

Изолированная гумма. Появляется в виде безболезненного узла размером 5 – 10 мм, шаровидной формы, плотноэластической консистенции, не спаянного с кожей. Постепенно увеличиваясь, подкожная гумма спаивается с окружающей клетчаткой и кожей и выступает над ней в виде полушария.

Кожа над гуммой становится сначала бледно-розовой, затем буровато-красной, багровой. Затем в центре гуммы появляется флуктуация, и гумма вскрывается. При вскрытии из гуммозного узла выделяется 1 – 2 капли клейкой, желтой с крошкообразными включениями жидкости.

Гуммозные инфильтрации. Они возникают самостоятельно либо в результате слияния нескольких гумм. Гуммозный инфильтрат распадается, изъязвления сливаются, образуя обширную язвенную поверхность с неправильными крупнофестончатыми очертаниями, заживающую рубцом.

Фиброзные гуммы, или околосуставные узловатости, формируются в результате фиброзного перерождения сифилитических гумм. Фиброзные гуммы локализуются преимущественно в области разгибательной поверхности крупных суставов в виде образований шаровидной формы, очень плотной консистенции, величиной от 1 до 8 см. Они безболезненны, подвижны, кожа над ними не изменена или слегка розоватая.

Поздний нейросифилис. Представляет собой преимущественно эктодермальный процесс, касающийся нервной паренхимы головного и спинного мозга. Развивается он обычно через 5 лет и более с момента заражения. При поздних формах нейросифилиса преобладают дегенеративно-дистрофические процессы. К собственно поздним формам нейросифилиса относят: спинную сухотку – процесс деструкции нервной ткани и замещения ее соединительной, локализующийся в задних корешках, задних столбах и оболочках спинного мозга; прогрессирующий паралич – дегенеративно-дистрофические изменения коры головного мозга в области лобных долей; табопаралич – сочетание симптомов спинной сухотки и прогрессирующего паралича. В третичном периоде по-прежнему могут наблюдаться поражения мозговых оболочек и сосудов.

Поздний висцеральный сифилис. В третичном периоде сифилиса в любом внутреннем органе могут возникать ограниченные гуммы или диффузные гуммозные инфильтрации, а также наблюдаться различные дистрофические процессы. Морфологической основой поражений при позднем висцеральном сифилисе является инфекционная гранулема.

Поражение костно-мышечной системы. В третичном периоде в процесс может вовлекаться опорно-двигательный аппарат.

Основные формы поражения костей при сифилисе.

1. Гуммозный остеопериостит (поражение губчатого вещества кости):

1) ограниченный;

2) диффузный.

2. Гуммозный остеомиелит (поражение губчатого вещества кости и костного мозга):

1) ограниченный;

2) диффузный.

3. Негуммозные остеопериоститы.

Чаще всего поражаются большеберцовые кости, реже – кости предплечья, ключица, грудина, кости черепа, позвонки. Поражение мышц в виде гуммозного миозита и суставов в форме острых или хронических синовитов или остеоартритов в третичном периоде встречаются редко.

5. Скрытый сифилис

Скрытый сифилис диагностируют на основании положительных результатов серологических реакций при отсутствии активных проявлений заболевания на коже и слизистых оболочках, признаков специфического поражения нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата.

Скрытый сифилис делят на ранний (с продолжительностью заболевания до 1 года), поздний (более 1 года) и неуточненный, или неведомый (определить сроки заражения не представляется возможным). Такое временное деление обусловлено степенью эпидемиологической опасности пациентов.

6. Врожденный сифилис

Врожденный сифилис возникает в результате инфицирования плода во время беременности трансплацентарным путем от больной сифилисом матери. Беременная, больная сифилисом, может передать бледную трепонему через плаценту, начиная с 10-й недели беременности, но обычно внутриутробное заражение плода происходит на 4 – 5-ом месяце беременности.

Врожденный сифилис чаще всего отмечается у детей, родившихся от больных женщин, которые не лечились или получили неполноценное лечение. Вероятность возникновения врожденного сифилиса зависит от длительности существования инфекции у беременной: чем свежее и активнее сифилис у матери, тем более вероятно неблагоприятное окончание беременности для будущего ребенка. Судьба инфицированного сифилисом плода может быть различной. Беременность может закончиться мертворождением либо рождением живого ребенка с проявлениями заболевания, возникающими сразу после родов или несколько позднее. Возможно рождение детей без клинических симптомов, но с положительными серологическими реакциями, у которых в последующем возникают поздние проявления врожденного сифилиса. Матери, страдающие сифилисом более 2 лет, могут родить здорового ребенка.

Сифилис плаценты

При сифилисе плацента гипертрофирована, отношение ее массы к массе плода составляет 1: 4 – 1: 3 (в норме 1: 6 – 1: 5), консистенция плотная, поверхность бугристая, ткань хрупкая, дряблая, легко рвется, окраска пестрая. В ткани плаценты трепонемы найди трудно, поэтому для обнаружения возбудителя берут материал из пуповины, где трепонемы обнаруживаются всегда и в большом количестве.

Сифилис плода

Изменения, произошедшие в плаценте, делают ее функционально неполноценной, неспособной обеспечить нормальный рост, питание и обмен веществ плода, в результате чего происходит его внутриутробная гибель на 6 – 7-ом месяце беременности. Мертвый плод выталкивается на 3 – 4-й день, обычно в мацерированном состоянии. Мацерированный плод по сравнению с нормально развивающимся плодом такого же возраста имеет значительно меньшие размеры и массу. Кожа мертворожденных ярко-красного цвета, складчатая, эпидермис разрыхлен и легко сползает обширными пластами.

За счет массивного проникновения бледных трепонем поражаются все внутренние органы и костная система плода. Огромное количество трепонем обнаруживается в печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках.

Ранний врожденный сифилис

Если плод, пораженный сифилитической инфекцией, не погибает внутриутробно, то у новорожденного может развиться следующая стадия врожденного сифилиса – ранний врожденный сифилис. Его проявления обнаруживаются либо сразу после рождения, либо в течение первых 3 – 4 месяцев жизни. В большинстве случаев новорожденные с тяжелыми проявлениями раннего врожденного сифилиса нежизнеспособны и погибают в первые часы или дни после рождения вследствие функциональной неполноценности внутренних органов и общего истощения.

Клинические признаки раннего врожденного сифилиса выявляются со стороны кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, нервной системы и в целом соответствует периоду приобретенного сифилиса.

Внешний вид новорожденного, больного ранним врожденным сифилисом, почти патогномоничен. Ребенок слабо развит, имеет малую массу тела, кожа вследствие отсутствия подкожной клетчатки дряблая, складчатая. Лицо младенца морщинистое (старческое), кожа имеет бледно-землистый или желтоватый цвет, особенно на щеках. Вследствие гидроцефалии и из-за преждевременно наступающего окостенения костей черепа размеры головы резко увеличены, родничок напряжен, кожные вены головы расширены. Поведение ребенка беспокойное, он часто кричит, плохо развивается.

Поражения кожи и слизистых оболочек могут быть представлены всеми разновидностями вторичных сифилидов и особыми симптомами, характерными только для раннего врожденного сифилиса: сифилистическим пемфигоидом, диффузными инфильтрациями кожи, сифилитическим ринитом.

Массивные костные наслоения на передней поверхности большеберцовой кости в результате многократно рецидивирующих и заканчивающихся оссификацией остеопериоститов приводит к образованию серповидного выпячивания и формированию ложных саблевидных голеней. Периоститы и остеопериоститы костей черепа могут привести к разнообразным изменениям его формы. Наиболее типичными являются ягодицеобразный череп и олимпийский лоб.

У больных ранним врожденным сифилисом могут наблюдаться различные формы поражения нервной системы: гидроцефалия, специфический менингит, специфический менингоэнцефалит, церебральный менинговаскулярный сифилис.

Наиболее типичной формой поражения органа зрения является поражение сетчатки и сосудистой оболочки глаз – специфический хориоретинит. При офтальмоскопии преимущественно по периферии глазного дна обнаруживаются мелкие светлые или желтоватые пятна, чередующиеся с точечными пигментными вкраплениями. Острота зрения у ребенка не страдает.

Поздний врожденный сифилис

Данная форма возникает у больных, ранее имевших признаки раннего врожденного сифилиса, или у детей с длительным бессимптомным течением врожденного сифилиса. К позднему врожденному сифилису относят симптомы, появляющиеся через 2 года и более после рождения. Чаще всего они развиваются между 7 и 14 годами, после 30 лет возникают редко.

Клиническая картина активного позднего врожденного сифилиса в целом аналогична третичному приобретенному: могут наблюдаться бугорковые и гуммозные сифилиды, поражения нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата как при третичном сифилисе. Но наряду с этим при позднем врожденном сифилисе имеют место особые клинические признаки, которые подразделяются на достоверные, вероятные и дистрофии.

К достоверным признакам позднего врожденного сифилиса, возникающим в результате непосредственного воздействия трепонем на органы и ткани ребенка, относят паренхиматозный кератит, специфический лабиринтит и зубы Гетчинсона.

К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса относят радиальные околоротовые стрии Робинсона – Фурнье, истинные саблевидные голени, седловидный нос, ягодицеобразный череп, сифилитические гониты. Вероятные признаки учитываются в сочетании с достоверными или в комплексе с данными серологического обследования, анамнеза.

Дистрофии (стигмы) возникают как результат опосредованного воздействия инфекции на органы и ткани ребенка и проявляются аномальным их развитием. Диагностическое значение они приобретают лишь тогда, когда у больного одновременно выявляются достоверные признаки позднего врожденного сифилиса, положительные серологические реакции. Наиболее характерными дистрофиями являются следующие: признак Авситидийского – утолщение грудного конца ключицы, чаще правой; аксифоидия (симптом Кейра) – отсутствие мечевидного отростка грудины; олимпийский лоб с очень выпуклыми лобными буграми; высокое (готическое) твердое небо; симптом Дюбуа – Гиссара, или инфантильный мизинец, – укорочение и искривление мизинца внутрь вследствие гипоплазии пятой пястной кости; гипертрихоз лба и висков.

7. Диагностика сифилиса

Основные критерии диагностики:

1) клиническое обследование больного;

2) обнаружение бледной трепонемы в серозном отделяемом мокнущих сифилидов кожи и слизистых оболочек путем исследования нативного препарата раздавленная капля методом темнопольной микроскопии;

3) результаты серологических реакций;

4) данные конфронтации (обследование половых партнеров);

5) результаты пробного лечения. Этот метод диагностики используется редко, только при поздних формах сифилиса, когда другие способы подтверждения диагноза невозможны. При ранних формах сифилиса пробное лечение недопустимо.

8. Принципы терапии сифилиса

Ранние формы сифилиса полностью излечимы, если больному проводится терапия, адекватная стадии и клинической форме болезни. При лечении поздних форм заболевания в большинстве случаев наблюдается клиническое выздоровление или стабилизация процесса.

Назначать пациенту специфическое лечение можно только в том случае, если диагноз сифилиса обоснован клинически и подтвержден в соответствии с перечисленными выше критериями. Из этого общего правила существуют следующие исключения:

1) превентивное лечение, которое проводят в целях предупреждения развития заболевания лицам, имевшим половой или тесный бытовой контакт с больными ранними формами сифилиса, если с момента контакта прошло не более 2 месяцев;

2) профилактическое лечение, назначаемое беременным, болеющим или болевшим сифилисом, но не снятым с учета, в целях предотвращения врожденного сифилиса у ребенка, а также детям, родившимся от матерей, не получавших профилактического лечения во время беременности;

3) пробное лечение. Может быть назначено в целях дополнительной диагностики при подозрении на позднее специфическое поражение внутренних органов, нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата в тех случаях, когда не представляется возможным подтвердить диагноз лабораторными исследованиями, а клиническая картина не позволяет исключить возможность сифилитической инфекции.

Препаратами выбора для лечения сифилиса в настоящее время остаются антибиотики пенициллиновой группы:

1) дюрантные (пролонгированные) препараты пенициллина – групповое название бензатина бензилпенициллин (ретарпен, экстенциллин, бициллин-1), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме до 18 – 23 суток;

2) препараты средней дюрантности (прокаин-бензилпенициллин, новокаиновая соль бензилпенициллина), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме до 2 суток;

3) препараты водорастворимого пенициллина (бензилпенициллина натриевая соль), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме в течение 3 – 6 ч;

4) комбинированные препараты пенициллина (бициллин-3, бициллин-5), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме в течение 3 – 6 суток.

Наиболее эффективными считаются препараты водорастворимого пенициллина, лечение которыми проводят в стационаре в виде круглосуточных внутримышечных инъекций или внутривенного капельного введения. Объем и продолжительность терапии зависят от давности сифилитической инфекции. Терапевтическая концентрация пенициллина в крови составляет 0,03 ЕД/мл и выше.

При непереносимости препаратов группы пенициллина лечение больных сифилисом проводят антибиотиками резерва, имеющими широкий спектр действия, – полусинтетическими пенициллинами (ампициллином, оксациллином), доксициклином, тетрациклином, цефтриаксоном (роцефином), эритромицином.

Специфическое лечение сифилиса должно быть полноценным и энергичным. Лекарственные препараты должны назначаться в строгом соответствии с утвержденными инструкциями по лечению и профилактике сифилиса – в достаточных разовых и курсовых дозах, с соблюдением кратности введения и продолжительности курса.

По окончании лечения все больные подлежат клинико-серологическому контролю. В процессе наблюдения пациенты каждые 3 – 6 месяцев подвергаются тщательному клиническому осмотру и серологическому обследованию.

Сифилис ― хроническая венерическая болезнь, вызываемая бледной трепонемой.

СИНОНИМЫ СИФИЛИСА

Lues, lues venerea.

КОД ПО МКБ-10 A50 Врождённый сифилис. А51 Ранний сифилис. А52 Поздний сифилис. А53 Другие и неуточнённые формы сифилиса .

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СИФИЛИСА

Сифилис относят к числу социально значимых инфекций. Ежегодно в России регистрируют более 270 тыс. больных сифилисом. Число заболевших в России увеличилось за последние 10 лет более чем в 30 раз.

ПРОФИЛАКТИКА СИФИЛИСА

Профилактика заключается в исключении случайных половых контактов, использовании презервативов при возможном риске заражения, применении средств индивидуальной защиты (хлоргексидин ©, мирамистин © и др.). К профилактическим мероприятиям для снижения заболеваемости сифилисом относят также сообщение партнёрам пациентки о её состоянии и убеждение в необходимости лечения.

СКРИНИНГ

Обязательному обследованию на сифилис с помощью серологических методов подлежат пациенты стационаров, беременные, медицинские работники, работники детских учреждений, торговли и общественного питания. Выявление и обследование лиц, имевших половые контакты с больным, проводят в зависимости от стадии заболевания и предполагаемых сроках заражения: при первичном сифилисе - за последние 90 дней, при вторичном - за последние 6 мес, при отсутствии клинических симптомов - за 2 и более года. При бытовых контактах следует обследовать лиц, проживающих на одной жилплощади с больной. Если сифилис выявлен у работников детских или лечебных учреждений, обследованию подлежат все контактировавшие с ним лица. При выявлении сифилиса в территориальное кожно- венерологическое учреждение отправляют экстренное извещение (форма 089/укв).

КЛАССИФИКАЦИЯ СИФИЛИСА

В настоящее время используют следующую классификацию.

Приобретённый сифилис.

• Ранний сифилис: ♦первичный; ♦вторичный; ♦ранний латентный (приобретённый менее года назад).
• Поздний сифилис: ♦поздний латентный (приобретённый более года назад); ♦третичный (включая гуммозный, кардиоваскулярный, нейросифилис).

Врожденный сифилис:

• ранний (первые 2 года жизни);
• поздний (проявляется в более позднем возрасте).

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) СИФИЛИСА

ПАТОГЕНЕЗ СИФИЛИСА

Заражение сифилисом происходит обычно при прямых половых контактах, причём контагиозность в этом случае составляет 10%. Неполовой путь передачи инфекции может быть реализован при тесном контакте с больным (при поцелуях) или через предметы личной гигиены (зубная щётка, полотенце, бритва). Описаны факты заражения сифилисом медицинского персонала от больных, и, наоборот, врачами своих пациентов. Заражение сифилисом может произойти при переливании свежей инфицированной крови (возбудитель погибает при хранении крови в холодильнике через 3–4 сут).

Плод может заразиться от больной матери трансплацентарно. Входные ворота для инфекции: кожа и слизистые оболочки. Возбудитель быстро проникает в организм через мелкие повреждения с последующим распространением и поражением внутренних органов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СИФИЛИСА У ЖЕНЩИН

Признаки сифилиса появляются после инкубационного периода продолжительностью от 10 до 90 дней (в среднем 3–4 нед) в виде образования первичной сифиломы (первичный сифилис ). Сифилома представляет собой небольшой (1 см в диаметре), единичный, плотный, безболезненный узел, располагающийся в месте внедрения трепонемы, на поверхности которого возникает язва с чистым дном - твёрдый шанкр. Самая распространённая локализация шанкра - аногенитальная зона (пенис, вульва, шейка матки, анус), реже твёрдый шанкр обнаруживают на губах, языке. Иногда язвы бывают атипичными: множественными, болезненными, гнойными, экстрагенитальными (шанкрпанариций, шанкрамигдалит, баланит Фольмана). Первичная сифилома самостоятельно регрессирует в течение нескольких недель с образованием рубца или без него.

Через 3–6 нед после образования шанкра в результате бактериемии появляются признаки вторичного сифилиса в виде распространённых высыпаний (сифилидов) на коже (чаще на ладонях и подошвах) и слизистых оболочках. Сыпь может иметь характер розеол, папул, везикул или пустул. Элементы сыпи заразны, любой контакт с повреждённой кожей или слизистыми оболочками больного может привести к развитию заболевания. Сыпь исчезает без лечения в течение нескольких недель или месяцев. К другим проявлениям вторичного сифилиса относят небольшую лихорадку, головные боли, ангину, гнёздную аллопецию, генерализованную лимфаденопатию, увеит (сифилис глаз), менингит, гепатит, гломерулонефрит. Происходит чередование периодов активности заболевания с латентными.

Для латентного сифилиса характерно наличие положительных серологических реакций на сифилис без клинических проявлений.

Развитие третичного сифилиса происходит через 3–6 лет после заражения. Морфологической основой этого периода считают гранулематозное воспаление. Поражение кожи и слизистых оболочек проявляется образованием узлов, бляшек или язв (гуммозный сифилис), сердечнососудистой системы - развитием стенокардии, стеноза устьев коронарных артерий, клапанного поражения (чаще аортального), аневризмы грудного отдела аорты, опорнодвигательного аппарата - развитием артритов. Нейросифилис наблюдают у 3–7% больных, не леченных на ранних стадиях заболевания. Он может протекать по типу менингита (лихорадка, головная боль, ригидность затылочных мышц) или менингососудистого поражения (мышечная слабость, потеря чувствительности, ухудшение зрения). В поздних стадиях заболевания возникает паренхиматозный нейросифилис (прогрессивный паралич, сухотка спинного мозга), который может длиться в течение многих лет. Бывает и бессимптомное течение нейросифилиса. Третичный сифилис приводит к психическим и неврологическим расстройствам, слепоте, тяжёлым поражениям сердца и сосудов и смерти.

ДИАГНОСТИКА СИФИЛИСА

Диагностика сифилиса основана на данных анамнеза (контакт с больным сифилисом), физикального исследования, выявляющего клинические признаки заболевания, и, прежде всего, лабораторного исследования.

В настоящее время широко используют серологические методы диагностики с целью выявления АТ к различным Аг трепонемы. При этом исследуют кровь, спинномозговую жидкость, биопсийный материал. В зависимости от используемого Аг серологические тесты подразделяют на нетрепонемные и трепонемные. Нетрепонемные включают микрореакцию преципитации, тесты VDRL и RPR. Их применяют для скринингового обследования в связи с технической простотой исполнения и быстрым получением результата. Однако в первые 2–4 нед заболевания и при позднем сифилисе эти реакции могут дать отрицательный результат. Трепонемные реакции (реакция прямой гемагглютинации, микрогемагглютинации, иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции с абсорбцией) используют для подтверждения нетрепонемных тестов, поскольку названные серологические реакции обладают высокой специфичностью. Причинами ложноположительных результатов серологических реакций на сифилис могут быть сопутствующие инфекционные поражения: инфекционный мононуклеоз, корь, ветряная оспа, малярия, герпесвирусная инфекция, туберкулёз, трепонематозы, а также онкологические заболевания, заболевания печени, соединительной ткани, беременность.

Для микроскопического выявления возбудителя применяют методы темнопольной микроскопии, прямой иммунофлюоресценции с использованием моноклональных АТ к трепонеме и ПЦР. Материалом для исследования служит отделяемое с поверхности сифилом и сифилидов, а также пунктат регионарных лимфатических узлов, спинномозговая и амниотическая жидкости.

Люмбальная пункция для исследования спинномозговой жидкости показана при врождённом и третичном сифилисе, при подозрении на сифилитическое поражение ЦНС, при сопутствующей ВИЧ-инфекции и при отсутствии тенденции к снижению титра АТ у получавших ранее лечение больных. Скрининговым тестом для исключения сифилитического поражения сердца и сосудов считают рентгенография органов грудной клетки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СИФИЛИСА

Дифференциальную диагностику проводят с кожными заболеваниями, заболеваниями ЦНС, сердечнососудистой, опорнодвигательной систем, органов зрения, а также с заболеваниями, дающими положительные серологические реакции на сифилис. Кроме того, следует отличать первичную сифилому от фурункула, а при расположении на шейке матки ― от эрозии.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Диагноз сифилиса устанавливает врачдерматовенеролог в специализированном учреждении. При подозрении на поражение внутренних органов и ЦНС для консультации могут быть привлечены неврологи, терапевты, кардиологи, окулисты.

Все пациенты с диагнозом сифилиса должны быть обследованы на другие ИППП.

ЛЕЧЕНИЕ СИФИЛИСА У ЖЕНЩИН

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение сифилиса направлено на уничтожение возбудителя заболевания. Трепонемоцидный эффект должен поддерживаться в крови, а при нейросифилисе и в спинномозговой жидкости - в течение минимум 7–10 дней. С увеличением продолжительности болезни курсы лечения должны быть более длительными.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИФИЛИСА

Специфическое лечение проводят при наличии клинической картины сифилиса, подтверждённой положительными лабораторными анализами. Превентивное лечение показано при отсутствии клинических и лабораторных признаков пациентам, в анамнезе которых есть указания на половой или другой тесный физический контакт в период не позднее чем за 2 мес с больным ранней формой сифилиса. Профилактическое лечение получают беременные женщины, лечившиеся от сифилиса в прошлом и все же имеющие положительные серологические тесты, или заразившиеся сифилисом во время беременности. Лечение ex juvantibus назначают при отсутствии очевидных отклонений по данным лабораторных методов, когда у пациента выявляют очаги во внутренних органах, предположительно сифилитической этиологии.

В РФ разработаны регулярно обновляемые схемы лечения сифилиса, пересмотренные последний раз в 1999 г.

Варианты лечения первичного сифилиса:

• бензатина бензилпенициллин по 2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в неделю, на курс 2 инъекции;
• Бициллин1© по 2,4 млн ЕД внутримышечно 3 раза с интервалом 5 дней;
• Бициллин3 © по 1,8 млн ЕД внутримышечно 2 раза в неделю, всего 5 инъекций;
• Бициллин5 © по 1,5 млн ЕД внутримышечно 2 раза в неделю, всего 5 инъекций;
• Бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно ежедневно в течение 10 дней;
• Бензилпенициллин прокаин по 600 тыс ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 10 дней;

• доксициклин по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 15 дней;
• тетрациклин по 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 15 дней;
• оксациллин по 1,0 г внутримышечно 4 раза в день в течение 14 дней;
• ампициллин по 1,0 г внутримышечно 4 раза в день в течение 14 дней.

Варианты лечения вторичного и раннего скрытого сифилиса:

• Бензатина бензилпенициллин по 2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в неделю, на курс 3 инъекции;
• Бициллин1© по 2,4 млн ЕД внутримышечно 6 раз с интервалом 5 дней;
• Бициллин3© по 1,8 млн ЕД внутримышечно 2 раза в неделю, всего 10 инъекций;
• Бициллин5© по 1,5 млн ЕД внутримышечно 2 раза в неделю, всего 10 инъекций; или бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно ежедневно в течение 10 дней;
• бензилпенициллин прокаин по 600 тыс. ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 20 дней.

Альтернативные схемы лечения:

• доксициклин по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 30 дней;
• цефтриаксон по 0,5 г внутримышечно 1 раз в день в течение 10 дней;
• оксациллин по 1,0 г внутримышечно 4 раза в день в течение 28 дней;
• ампициллин по 1 г внутримышечно 4 раза в день в течение 28 дней.

При длительности заболевания более 6 мес и злокачественном сифилисе назначают:

• бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно ежедневно в течение 20 дней.

Варианты лечения раннего нейросифилиса (проводят в стационаре):

• бензилпенициллин по 10 млн ЕД внутривенно в 400 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в день (вводить на протяжении 1,5–2 ч) в течение 14 дней;
• бензилпенициллин (бензилпенициллина натриевая соль©) по 2–4 млн ЕД внутривенно 6 раз в день в течение 14 дней.

Варианты лечения раннего висцерального сифилиса (проводят в стационаре):

• бензилпенициллин (бензилпенициллина натриевая соль©) по 1 млн ЕД внутримышечно 4 раза в день в течение 20 дней;
• бензилпенициллин прокаин по 600 тыс ЕД внутримышечно 1 раз в сутки в течение 20 дней;
• бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно 1 раз в день в течение 20 дней.

Варианты лечения третичного и позднего скрытого сифилиса:

• бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно 1 раз в день в течение 20 дней, после 2недельного перерыва повторный курс в течение 10 дней;

Лечение позднего висцерального сифилиса:

• бензилпенициллин прокаин по 600 тыс ЕД внутримышечно 2 раза в день в течение 28 дней, после 2недельного перерыва повторный курс в течение 14 дней.

Лечение позднего нейросифилиса : схемы те же, что и при раннем нейросифилисе, но с дополнительным повторным курсом после 2недельного перерыва.

Альтернативная схема для позднего скрытого нейросифилиса:

• цефтриаксон по 1,0–2,0 г внутримышечно ежедневно в течение 14 дней.

Специфическое лечение третичного сифилиса может быть дополнено назначением симптоматических препаратов (например, НПВС).

Первичное лечение сифилиса у беременных проводят сразу после установления диагноза независимо от срока беременности. Специфическое лечение беременных при сроке беременности до 18 нед такое же, как для небеременных.

При сроке беременности более 18 нед рекомендуют следующие схемы лечения сифилиса.

Первичный сифилис :

• бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно ежедневно в течение 10 дней;

Вторичный и ранний скрытый сифилис:

• бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно ежедневно в течение 20 дней;
• бензилпенициллин прокаин по 600 тыс ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 20 дней.

Профилактическое лечение сифилиса :

• бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно ежедневно в течение 10 дней.

Профилактику врождённого сифилиса проводят, начиная с 16 нед беременности.

Превентивное лечение:

• бензатина бензилпенициллин по 2,4 млн ЕД внутримышечно однократно;
• Бициллин3© по 1,8 млн ЕД внутримышечно 2 раза в неделю;
• Бициллин5© по 1,5 млн ЕД внутримышечно 2 раза в неделю;
• бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно ежедневно в течение 7 дней;
• бензилпенициллин прокаин по 600 тыс ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 10 дней.

Пациентам, получившим заражённую кровь не позднее чем 3 мес назад от донора, превентивное лечение проводят по тем же схемам, что и для первичного сифилиса. В других случаях показано проведение серологических тестов. Некоторые пациенты, например ВИЧинфицированные, не реагируют на обычные дозы лечения, что может потребовать изменения схем лечения.

Пациент перестаёт быть заразным уже через 24 ч после начала лечения.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Пациентам, получающим лечение по поводу сифилиса, необходимо периодически проводить серологические контрольные исследования в течение 2 лет по следующим схемам:

• после лечения первичного, вторичного, раннего скрытого и врождённого сифилиса контрольные сроки для исследования: 1й, 3й, 6й, 12й, и 24й месяцы после окончания курса специфической терапии;
• после лечения позднего скрытого и третичного сифилиса - 12й и 24й месяцы после окончания курса специфической терапии;
• после лечения нейросифилиса - 6й, 12й, и 24й месяцы после окончания курса специфической терапии;
• у ВИЧ- инфицированных - 1й, 3й, 6й, 12й, и 24й месяцы после окончания курса специфической терапии и далее ежегодно.

Адекватным ответом на полноценное лечение считают снижение титров АТ (нетрепонемные тесты) не менее чем в 4 раза в течение года после окончания лечения. При увеличении титров АТ в нетрепонемных тестах без имеющейся реинфекции сифилиса необходимо повторно обследовать пациентку с обязательным исследованием спинномозговой жидкости. Пациентам с нейросифилисом необходимы повторные осмотры и проведение спинномозговой пункции в течение 2 лет после лечения и наблюдение невролога. Если после лечения нейросифилиса повторное исследование спинномозговой жидкости через 6 и 12 мес не свидетельствует о положительной динамике (выздоровлении), необходим повторный курс лечения.

Лечение обязательно проводят всем выявленным партнёрам больной, половой контакт с которыми был в течение последних 90 дней, вне зависимости от результатов серологического исследования. Вопрос о необходимости проведения лечения партнёров, половой контакт с которыми был более 90 дней назад, решают в соответствии с результатами серологического обследования.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Для предупреждения заболевания следует избегать случайных половых связей. Лицам, не состоящим в длительных моногамных отношениях, рекомендуют применять защитные средства (презервативы, химические средства) при сексуальных контактах или обращаться в круглосуточные пункты экстренной профилактики ИППП.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный при первичном и вторичном сифилисе. Поздние стадии заболевания приводят к тяжёлым поражениям сердечнососудистой, нервной систем, слепоте, психическим расстройствам и смерти.